Рэўматоідны артрыт ўяўляе сабой хранічнае, запаленчае захворванне , якое характарызуецца прагрэсавальным паражэнне суставаў, фізічныя абмежаванні , і функцыянальнай інваліднасць . Калі я ўпершыню быў пастаўлены дыягназ рэўматоіднага артрыту (ў 1974 годзе ва ўзросце 19 гадоў) і першапачаткова даведаўся пра мае варыянтах лячэння, мэта стала хутка відавочная - кантроль запалення, павольнае прагрэсаванне захворвання, і палегчыць боль і іншыя рэўматоіднага сімптомы артрыту .
Паход адпаведны план для мяне. Як пацыент пачаткоўца артрыт, я быў гатовы пачаць лячэнне і спыніць працэс хваробы.
Я даведаўся , што ёсць магчымасць рэмісіі , таксама, што прымусіла мяне адчуваць сябе яшчэ больш заахвочвалі. Тое, што я не ў поўнай меры рэалізаваць у той час было тое, што нават з лячэннем, артрыт можа паступова пагаршацца. Паражэнне суставаў можа пагоршыцца. Так, гэта праўда. Нават калі пацыент знаходзіцца ў стане рэмісіі, як вызначана устаноўленыя крытэрамі, яны могуць па-ранейшаму дэманструюць рэнтгенаграфічным прагрэсаванне (г.зн. рэнтгенаўскага сведчанні больш горшага пашкоджанні суставаў).
Лячэнне рэдуктарнага да барацьбы з Запаленне
У працягу многіх дзесяцігоддзяў, мадыфікуюць захворванне противоревматические лекавыя прэпараты (DMARDs), такія як метотрексат , Plaquenil і сульфасалазин , былі выкарыстаныя , каб запаволіць або аслабіць ўніз актыўнасці захворвання , звязанага з рэўматоідным артрытам. Пры наяўнасці біялагічных прэпаратаў ( Enbrel [этанерцепт] быў першым ў 1998 годзе), мэты сталі больш канкрэтнымі на малекулярным узроўні.
А зараз ёсць новая стратэгія разгортвання, названая Treat да мэты тэрапіі .
Ставіцеся да Target загваздак ўніз стратэгіі лячэння, заснаванай на ўзроўні асобнага пацыента актыўнасці захворвання. Мэта складаецца ў тым, каб дасягнуць нізкага ўзроўню актыўнасці захворвання або рэмісіі на працягу пэўнага перыяду часу - і кожны план індывідуалізаваць.
Для таго, каб паставіць яго ў самых простых умовах, змены лячэння зробленыя, калі мэты дзейнасці хваробы не выконваюцца. Як добра Ставіцеся да мішэні будзе эфектыўна прадухіляць пашкоджанне суставаў яшчэ трэба высветліць. Актыўнасць захворванне, арыентаваныя на лячэнне (напрыклад, супрацьзапаленчыя апрацоўкі) не мае прадухілення пашкоджанні суставаў ў яго перакрыжаванні. Было выказана меркаванне аб тым , што нават пасля таго, запаленне кантралюецца, актыўнасць сіновіальной тканіны ў хворых рэўматоідным артрыце можа апасродкавана храсток і разбурэнне касцяной тканіны. Каб лепш зразумець, давайце больш падрабязна разгледзім, як пашкоджанне суставаў развіваецца і прагрэсуе.
Разуменне таго, як пашкоджанні суставаў Адбываецца
Паражэнне суставаў можа назірацца на працягу некалькіх месяцаў рэўматоіднага артрыту пачатку. Ранняя страта храстка і косткі эрозій звязаны з назапашваннем папуляцыі запаленчых клетак у сіновіальной мембране і развіццё кучевых (патоўшчанай сіновіальной тканіны , якія могуць пранікаць у костка). Існуе сіновіальной sublining пласт, які змяшчае некалькі клеткавых папуляцый макрофагов, Т-клетак, У-клетак, дендрітных клетак і паліморфных-ядзерных лейкацытаў, а таксама сіновіальной падшэўка пласт, які складаецца з макрофагов і фібрабластаў, як синовиоциты (сіновіальной клеткі).
Ёсць папуляцыі актываваных макрофагов і синовиоцитов, якія могуць сакрэтуюць ферменты (протеиназы), якія ўдзельнічаюць у працэсе дэградацыі тканін.
Разуменне сіновіальной актыўнасці, у прыватнасці, механізмы і шлях, якія ўдзельнічаюць на ўзроўні, дзе ёсць сэкрэцыя з тканіны ферментаў, разбуральныя, з'яўляецца абавязковым, калі пашкоджанне суставаў павінны быць пад кантроль або прадухіліць. Напрыклад, на малекулярным узроўні, што выклікае фібрабласты стаць агрэсіўнымі і разбуральнымі?
Згодна з падручніка Кэлі рэўматалогіі, протеиназы з трох крыніц руйнуюць храсткі пры рэўматоідным артрыце: паверхні сустаўнага храстка руйнуюцца протеиназами , прысутнымі ў сіновіальной вадкасці; шляхам непасрэднага кантакту паміж сустаўнага храстка і пратэялітычных (гэта значыць, здольнага раскладаць вавёркі) або сіновіальной абалонкі тканіны паннуса або абедзвюх; або ўнутранае разбурэнне (гэта значыць, разбурэнне знутры) протеиназы, атрыманых з хандрацытаў.
Як даследчыкі працуюць, каб знайсці адказы, мы пядзю бліжэй і бліжэй да паляпшэння лячэння - з надзеяй у рэшце рэшт знайсці спосаб прадухілення пашкоджанні суставаў. На працягу рэўматоіднага артрыту, пашкоджанне суставаў можа прагрэсаваць павольна і паслядоўна. У канцы або прасунуты рэўматоідны артрыт, існуе моцная карэляцыя паміж рэнтгенаўскімі прыкметамі пашкоджанні суставаў і інваліднасцю. Зніжэнне пашкоджання суставаў дапаможа захаваць функцыю суставаў.
Працэс паразы суставаў пры Осцеоартріт трохі адрозніваецца. Механічна ініцыіруемых падзея (напрыклад, траўма або знос і разрыў), як правіла, звязана з працэсам дэградацыі храстка. Запаленне адбываецца, але гэта другаснае ў большасці выпадкаў остеоартріта. IL-1 (інтэрлейкіны-1), цітокіны , можа гуляць істотную ролю ў дэгенерацыі храстка , звязаную з осцеоартрітом. Хандрацытаў (клеткі, знойдзеныя ў храстку) вырабляюць значную колькасць ІЛ-1 і сіновіальной запаленне дадае да актыўнасці IL-1. Хоць ніякіх істотных запаленчых змен, як правіла, не адбываецца ў сіновіальной ў пачатку остеоартріта, расце вытворчасць ферментаў хандрацытаў, якія спрыяюць разбурэння храстка. Там жа, аднак, па ўсёй бачнасці, таксама спецыфічны фенатып остеоартріта , што існуе , а таксама, больш эразіўны тып Осцеоартріт , характарызуецца дэструкцыяй суставаў , што звязана , перш за ўсё на запаленне.
крыніцы:
Прагрэсаванне паразы суставаў , нягледзячы на кантроль запалення пры рэўматоідным артрыце: роля для пашкоджанні храстка вядзёных сіновіальной актыўнасці фібрабластаў. Floris PJG Lafeber, Willemijn H Ван - дэр - Лан. Аналы рэўматычных захворванняў 2012; 71: 793-795 DOI: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Патагенез паразы суставаў пры рэўматоідным артрыце. Bresnihan B. Часопіс рэўматалогіі. 1999.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Сувязь паміж пашкоджаннем суставаў і інваліднасцю пры рэўматоідным артрыце. Рэўматалогіі. 2000.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Кэлі Падручнік рэўматалогіі. Дзевяты выпуск. Тым I. Старонкі 111-113.