Цітокіны і як яны працуюць

Малекулярна-Пасланцы

Цітокіны служаць малекулярныя пасланнікаў паміж клеткамі. Цітокіны ўяўляюць сабой вавёркі, якія выпрацоўваюцца клеткамі. Што тычыцца артрыту, цітокіны рэгулююць розныя запаленчыя рэакцыі . Цітокіны ўзаемадзейнічаюць з клеткамі імуннай сістэмы для таго , каб рэгуляваць рэакцыю арганізма на хваробу і інфекцыю, а таксама опосредует нармальныя клеткавыя працэсы ў арганізме.

тыпы цітокіны

Цітокіны разнастайныя, гэта азначае, што яны не падобныя адзін на аднаго. Цітокіны служаць розныя функцыі ў арганізме:

У той час як «цітокіны» гэта абагульняючы тэрмін, які ўключае ў сябе ўсе віды, ёсць і больш канкрэтныя назвы, дадзеныя цітокіны, заснаваныя на любым тыпе клетак, што робіць іх ці дзеянні, якія яны маюць у арганізме:

Як Цітокіны праца

Імунная сістэма з'яўляецца складанай - рознымі тыпамі імунных клетак і бялкоў робяць розныя працоўныя месцы. Цітокіны з'яўляюцца аднымі з гэтых бялкоў.

Тлумачачы, як цітокіны працу цяжка. Гэта ўрок у фізіялогіі клеткі. Але, каб зразумець запаленне, вы павінны разумець ролю, якую гуляюць цітокіны.

Цітокіны вызваляюцца клеткамі ў кровазварот ці непасрэдна ў тканіну. Цітокіны выявіць імунныя клеткі-мішэні і ўзаемадзейнічаюць з рэцэптарамі на імунныя клеткі-мішэні шляхам звязвання з імі.

Ўзаемадзеянне выклікае ці стымулюе канкрэтныя адказы ад клетак-мішэняў.

перавытворчасць цітокіны

Перавытворчасць або неналежнае вытворчасць пэўных цітокіны ў арганізме можа прывесці да хваробы. Напрыклад, было выяўлена , што інтэрлейкіны-1 (ІЛ-1) і фактар некрозу пухліны-альфа (TNF-альфа) атрымліваюць у лішку ў рэўматоідным артрыце , дзе яны ўдзельнічаюць у запаленчай тканіны і разбурэння.

Біяпрэпараты Ці цитокиновые інгібітары

Біялагічныя прэпараты былі распрацаваны, каб інгібіраваць IL-1 або TNF-альфа. Кінерет (анакинр) быў распрацаваны ў якасці сродку для лячэння рэўматоіднага артрыта і працуе шляхам інгібіравання звязвання IL-1 з яго рэцэптарам. ФНВ-альфа інгібітары (званыя таксама блокаторы ФНВ ) звязваюць ФНВ і прадухіліць TNF ад прымацоўвацца з рэцэптарамі клеткавай паверхні. Энбрел (этанерцепт), Remicade (инфликсимаб), Humira (адалимумаб), Simponi (Golimumab) і Cimzia (цертолизумаб pegol) з'яўляюцца TNF блокаторы. Актемры (тоцилизумаб) звязвае IL-6.

Іншыя біялагічныя прэпараты знаходзяцца ў стадыі распрацоўкі. Вынікі даследавання з стрыжневага 3 фазы вывучэння sarilumab (названага SARIL-РА-TARGET), чалавечае антыцела супраць рэцэптара IL-6, паказалі, прэпарат сустрэў як свае першасныя канчатковыя кропкі паляпшэння ў прыкметах і сімптомах рэўматоіднага артрыту і паляпшэнні ў фізічным функцыя.

Sarilumab звязваецца з высокім сродством да рэцэптары IL-6, блакуе звязванне IL-6 і парушаючы цітокіны-апасродкаваных запаленчую сігналізацыю. Тым не менш, 31 кастрычніка 2016 г. FDA адхіліў sarilumab на аснове недахопаў, выяўленых у ходзе іх агляду вытворчага працэсу. Пасля выпраўлення зробленыя, Regeneron і Sanofi маюць намер паўторна на зацвярджэнне ў 2017. У той жа час, на 1 лютага 2017 года, Міністэрства аховы здароўя Канады ўхваліў прэпарат пад назвай, Kevzara (sarilumab).

Прывітальнае слова

У той час як цітокіны здацца складаным прадметам, гэта вельмі важна для разумення запаленчага працэсу, які ляжыць у аснове запаленчых тыпаў артрыту.

Мы ведаем, што ёсць як провоспалительные цітокіны і супрацьзапаленчых цітокіны. У провоспалительные цітокіны гуляюць ролю ў развіцці запаленчых і нейропатической болю. Супрацьзапаленчыя цітокіны з'яўляюцца на самай справе запаленчыя антаганісты цітокіны. Існуе доказ таго, каб выказаць здагадку, што хемокинов ўдзельнічаюць у ініцыяванні болю, а таксама ў захаванні болю.

> Крыніцы:

> Фактары росту і цітокіны. > Грунтоўка> на рэўматычных захворваннях. Выпуск 12. Апублікавана Артрыт фонду.

> Regeneron і Санофі Прысутнічаюць Вынікі Pivotal Фаза 3 Даследаванне Sarilumab Амерыканскага каледжа рэўматалогіі штогадовага сходу. Regeneron. 8 лістапада 2015.

> МакИннс І. і Schett Г. Цітокіны ў патагенезе рэўматоіднага артрыту. Nature Immunology. чэрвень 2007

> Цітокіны. BioBasics. 4/24/2006.

> Чжан, JM і соавт. Цітокіны, Запаленне> і> Боль. Міжнародныя анестэзіялогіі клінікі. Вясна 2007.