Як Гены ўплываюць на старэнне і як вы можаце «Альтер» Вашы Гены
Ваша ДНК можа прадказаць пра вас больш, чым, як вы выглядаеце. Паводле генетычнай тэорыі старэння, вашы гены (а таксама мутацыі ў гэтых генах) адказныя за тое, як доўга вы будзеце жыць. Вось што вы павінны ведаць пра гены і даўгавечнасці, і дзе генетыка ўпісваецца сярод розных тэорый старэння.
Генетычная тэорыя старэння - вызначэнне
Генетычная тэорыя старэння сцвярджае, што працягласць жыцця ў значнай ступені вызначаецца генамі, якія мы успадкоўваючы.
Паводле тэорыі, наша працягласць жыцця ў першую чаргу вызначаецца ў момант зачацця і шмат у чым залежыць ад нашых бацькоў і іх генаў.
Асновай ззаду гэтай тэорыі складаецца ў тым, што сегменты ДНК , якія адбываюцца ў канцы храмасом, званых теломер , вызначыць максімальную працягласць жыцця клеткі. Теломеры кавалкі «смеццевай» ДНК у канцы храмасом, якія становяцца карацей, кожны раз, калі клетка дзеліцца. Гэтыя теломеры становяцца карацей і карацей, і ў рэшце рэшт, клеткі не могуць дзяліцца без страты важных фрагментаў ДНК.
Перш чым паглыбіцца ў дагматы, як генетыка ўплывае на старэнне, а таксама аргументы за і супраць гэтай тэорыі, карысна коратка абмеркаваць асноўныя катэгорыі старэюць тэорый і некаторыя канкрэтныя тэорый ў гэтых катэгорыях. У цяперашні час існуе не адна тэорыя або нават адна катэгорыя тэорый, якія могуць растлумачыць усё, што мы назіраем у працэсе старэння.
тэорыі старэння
Ёсць дзве асноўныя катэгорыі старэння тэорый , якія прынцыпова адрозніваюцца ў тым, што можна назваць як «мэты» старэння. У першай катэгорыі, старэнне па сутнасці аварыя; назапашванне пашкоджанняў і зносу да цела, якое ў канчатковым рахунку прыводзіць да смерці. У супрацьлегласць гэтаму, запраграмаваныя тэорыі старэння глядзець старэнне як наўмыснага працэсу, кантраляванай такім чынам, што можна параўнаць з іншымі фазамі жыцця, такіх як палавое паспяванне.
тэорыі памылак ўключаюць у сябе некалькі асобных тэорый, у тым ліку:
- Знос тэорыі старэння
- Тэмп жывы тэорыі старэння
- Пратэін тэорыю сшываюць з ізноў
- Свабодная радыкальная тэорыя старэння
- Саматычная тэорыя мутацыі старэння
Запраграмаваныя тэорыі старэння таксама разбітыя на розныя катэгорыі ў залежнасці ад спосабу , у якім наша цела запраграмаваныя старэць і паміраць.
- Праграмуемы працягласць жыцця - Праграмуемы працягласць жыцця сцвярджае, што жыццё вызначаецца паслядоўным уключэннем і выключэннем генаў.
- Эндакрынная тэорыя старэння
- Імуналагічная тэорыя старэння
Існуе значнае супадзенне паміж гэтымі тэорыямі і нават катэгорыямі старэюць тэорый.
Гены і Цялесныя функцыі
Перш чым абмяркоўваць ключавыя паняцці, звязаныя са старэннем і генетыкі, давайце разгледзім, што наша ДНК і некаторыя з асноўных спосабаў, у якіх гены ўплываюць на нашу працягласць жыцця.
Нашы гены ўтрымліваюцца ў нашай ДНК , якая прысутнічае ў ядры (ўнутранай вобласці) кожную клетку ў нашым арганізме. (Існуе таксама мітахандрыяльная ДНК прысутнічае ў арганэл, званых мітахондрыямі, якія прысутнічаюць у цытаплазме клеткі.) У кожнага з нас 46 храмасом, складнікаў нашу ДНК, 23 з якіх прыходзяць ад нашых маці і 23, якія прыходзяць ад нашых бацькоў. З іх 44 з'яўляюцца аутосом і дзве палавыя храмасомы, якія вызначаюць, калі мы хочам быць мужчынам ці жанчынай.
(Мітахандрыяльная ДНК, у адрозненні ад гэтага, нясе значна менш генетычную інфармацыю і атрымана толькі з нашых маці.)
У гэтых храмасомах ляжаць нашы гены, наш генетычны bluepirint, адказны за правядзенне інфармацыі для кожнага працэсу, які будзе мець месца ў нашых клетках. Нашы гены можна прадставіць у выглядзе шэрагу літар, якія складаюць слова і прапановы інструкцый. Гэтыя словы і фразы код для вытворчасці бялкоў, якія кантралююць кожны клеткавы працэс.
Калі якія-небудзь з гэтых генаў пашкоджаны, напрыклад, з дапамогай мутацыі, якая змяняе шэраг «літар і слоў» інструкцыі, анамальны бялок можа быць выраблены, які, у сваю чаргу, выконвае функцыю дэфектнай.
Калі мутацыя адбываецца ў вавёрках, якія рэгулююць рост клеткі, можа прывесці да раку. Калі гэтыя гены мутуюць ад нараджэння, розныя спадчынныя сіндромы могуць узнікаць. Напрыклад, мукавісцыдозу гэты стан, пры якім дзіця атрымлівае ў спадчыну дзве мутаваць гены, кантралюючыя бялок, які рэгулюе каналы, адказныя за рух хларыду праз клеткі потовых залоз, стрававальных залоз і многае іншае. Вынік гэтай адзіночнай мутацыі прыводзіць да патаўшчэнне слізі вытворчасці гэтых залоз і ўтварыліся праблемы, якія звязаны з гэтым умовай.
Колькі Гены Impact Працягласць жыцця
Яна не прымае прадуманае даследаванне, каб вызначыць, што нашы гены гуляюць па меншай меры, нейкую ролю ў працягласці жыцця. Людзі, чые бацькі і продкі жылі даўжэй, як правіла, жывуць даўжэй, і наадварот. У той жа час, мы ведаем, што толькі генетыка не з'яўляецца адзінай прычынай старэння. Даследаванні, гледзячы на ідэнтычных блізнят паказваюць, што там відавочна нешта яшчэ; ідэнтычныя двайняты, якія маюць аднолькавыя гены не заўсёды жывуць аднолькавы лік гадоў.
Некаторыя гены з'яўляюцца карыснымі і павысіць даўгавечнасць. Напрыклад, ген , які дапамагае чалавеку засвойваць халестэрын дазволіць знізіць рызыку чалавека сардэчна - сасудзістых захворванняў.
Некаторыя мутацыі гена ўспадкоўваюцца, і можа прывесці да скарачэння тэрміну службы. Аднак мутацыі таксама можа адбыцца пасля нараджэння , так як ўздзеянне таксінаў, свабодных радыкалаў і выпраменьванне можа выклікаць змены гена. (Gene мутацыі, атрыманыя пасля нараджэння называюцца набытымі або саматычныя мутацыі гена.) Большасць мутацый не плохо для вас, і некаторыя з іх могуць быць нават карысныя. Гэта таму, што генетычныя мутацыі ствараюць генетычнае разнастайнасць, якое трымае насельніцтва здаровым. Іншыя мутацыі, званыя маўклівыя мутацыі, не аказваюць ніякага ўплыву на арганізм на ўсіх.
Некаторыя гены, калі мутантный шкодныя, як і тыя, якія павялічваюць рызыка развіцця рака. Многія людзі знаёмыя з BRCA1 і BRCA2 мутацыі, якія схіляюць да раку малочнай залозы. Гэтыя гены называюць генамі - супрессоров пухлін , якія кадуюць вавёркі , якія кантралююць рамонт пашкоджанай ДНК (або ліквідацыі клеткі з пашкоджанай ДНК , калі рамонт не ўяўляецца магчымым.)
Розныя хваробы і стан, звязанае з спадчыннага мутацыямі гена можа непасрэдна ўплываць на працягласць жыцця. Да іх ставяцца мукавісцыдозу , серпападобна - клеткавая анемія , хвароба Тея-Сакса і хвароба Хантынгтана , каб назваць некалькі.
Асноўныя паняцці ў тэорыі генетычнага старэння
Асноўныя паняцці ў галіне генетыкі і старэння ўключае ў сябе некалькі важных канцэпцый і ідэй, пачынаючы ад скарочанай теломер да тэорыі пра ролю ствалавых клетак у старэнні.
Теломеры - У канцы кожнага з нашых храмасом ляжыць кавалак "хламу" ДНК называецца теломеры . Теломеры ня кадуюць вавёркі, але не вiдаць, мець ахоўную функцыю, трымаючы канцы ДНК ад прымацоўвацца да іншых кавалках ДНК або утвараючы кола. Кожны раз, калі клетка дзеліцца трохі больш telemore з'яўляецца адхапіў. У рэшце рэшт. няма ні адзін з гэтай смеццевай ДНК злева, і далей адразання можа прывесці да пашкоджання храмасом і генаў, так што клетка памірае.
У цэлым, сярэдняя клетка здольная падзяліць 50 разоў да таго, як теломеры зрасходаваных (мяжа Хейфлика). Ракавыя клеткі высветлілі спосаб не выдаляць, а часам нават дадаць, раздзел целамерамі. Акрамя таго, некаторыя клеткі , такія як белыя клеткі крыві не перажываюць гэты працэс скарочанай теломер . Аказваецца, што ў той час як гены ва ўсіх нашых клетках ёсць кодавае слова для фермента теломеразы, які інгібіруе скарочанага теломер і, магчыма, нават прыводзіць да падаўжэння, ген толькі «уключаны» або «выяўляецца», як кажуць генетыкі, у клетках, такіх як белы клеткі крыві і ракавыя клеткі. Навукоўцы выказалі здагадку, што калі гэтая теломеразы можа быць неяк ўключыць у іншых клетках (але не так шмат, што іх рост будзе ісці наперакасяк, як у ракавых клетках) наш гранічны ўзрост можа быць пашыраны.
Даследаванні паказалі, што некаторыя хранічныя захворванні, такія як высокае крывяны ціск звязаны з меншай колькасцю актыўнасці теломеразы у той час як здаровая дыета і фізічныя практыкаванні звязаныя з больш доўгімі целамерамі. Залішняя вага таксама звязаны з больш кароткімі целамерамі.
Гены даўгалецця - гены даўгалецця спецыфічныя гены , якія звязаны з жывымі даўжэй. Два гена, якія непасрэдна звязаныя з даўгавечнасцю з'яўляецца SIRT1 (sirtruin 1) і SIRT2. Навукоўцы, гледзячы на групу з больш чым 800 людзей ва ўзросце 100 гадоў і старэй, выявілі тры істотных адрозненняў у генах, звязаных са старэннем.
Клеткавае старэнне - клеткавае старэнне ставіцца да працэсу , з дапамогай якога клеткі распаду з цягам часу. Гэта можа быць звязана з ўкарачэннем теломер, або ў працэсе апоптоза (або клеткавага самагубства), у якім выдаляюцца старыя ці пашкоджаныя клеткі.
Ствалавыя клеткі - плюрыпатэнтных ствалавыя клеткі з'яўляюцца няспелымі клеткамі , якія маюць патэнцыял , каб стаць любым тыпам клетак у арганізме. Ён выказаў здагадку, што старэнне можа быць звязана альбо з высільваннем ствалавых клетак або стратай здольнасці ствалавых клетак да дыферэнцыявання або сталай ў розныя віды клетак. Важна адзначыць, што гэтая тэорыя ставіцца да дарослых ствалавым клеткам, а не эмбрыянальныя ствалавыя клетак. У адрозненне ад эмбрыянальных ствалавых клетак, дарослыя ствалавыя клеткі не могуць спець ў любы тып клетак, а толькі пэўную колькасць тыпаў клетак. Большасць клетак у нашым арганізме з'яўляюцца дыферэнцыяванымі або цалкам спелымі, і ствалавымі клеткамі з'яўляюцца толькі невялікай колькасцю клетак, якія прысутнічаюць у арганізме.
Прыклад тыпу тканіны, у якой рэгенерацыі можна з дапамогай гэтага метаду з'яўляецца печань. Гэта ў адрозненне ад тканіны галаўнога мозгу, якія, як правіла, адчувае недахоп у гэтым рэгенератыўны патэнцыял. Існуе ў цяперашні час доказ таго, што ствалавыя клеткі самі па сабе могуць быць закрануты ў працэсе старэння, але гэтыя тэорыі падобныя на пытанне курыцы і намеснік яйкі. Гэта не ўпэўнена старэнне адбываецца з-за змены ў ствалавых клетках, або, калі замест гэтага, змяненняў у ствалавых клетках з-за працэс старэння.
Эпигенетика - Эпигенетика ставіцца да экспрэсіі генаў. Іншымі словамі, ген можа прысутнічаць, але любы з іх можа быць уключаны або выключаны. Мы ведаем, што ёсць некаторыя гены ў арганізме, якія павернутыя на толькі на працягу пэўнага перыяду часу. Поле эпигенетики таксама дапамагае навукоўцам зразумець, як фактары навакольнага асяроддзя могуць працаваць у рамках абмежаванняў генетыкі альбо абараніць ці схільнасць да захворвання.
Тры Першасныя Генетычныя Тэорыі старэння
Як было адзначана вышэй, існуе значная колькасць доказаў таго, што глядзіць на значэнне генаў ў чаканай выжывальнасці. Пры поглядзе на генетычныя тэорыях, яны разбітыя на тры асноўныя школы думкі.
- Першая тэорыя сцвярджае, што старэнне звязана з мутацыямі, якія маюць дачыненне да доўгатэрміновага выжывання і што старэнне звязана з назапашваннем генетычных мутацый, якія ня рамантуюцца.
- Іншая тэорыя складаецца ў тым, што старэнне звязана з адтэрмінаванай эфектамі пэўных генаў, і называюць плейотропным антаганізму.
- Яшчэ адна тэорыі, абапіраюцца на выжыванні ў апосума, з'яўляецца тое, што асяроддзе, якая стварае некалькі небяспекі перашкаджаць працягласці жыцця прывядзе да павелічэння членаў, якія маюць мутацыі, якія запавольваюць працэс старэння.
Доказы За тэорыі
Ёсць некалькі напрамкаў доказаў, якія падтрымліваюць генетычную тэорыю старэння, па меншай меры, часткова.
Можа быць, самае моцнае доказ у падтрымку генетычнай тэорыі з'яўляюцца значныя краявідныя спецыфічныя адрозненні ў максімальнай выжывальнасці, з некаторых відаў (напрыклад, матылькоў), якія маюць вельмі кароткі тэрмін жыцця, а іншыя, такія як сланы і кіты, быўшы падобныя на нашыя. У межах аднаго выгляду, выжыванне падобна, але выжывальнасці могуць быць вельмі рознымі паміж двума відамі, якія інакш блізкія па памерах.
Двайняты даследавання таксама падтрымліваюць генетычны кампанент, так як ідэнтычныя двайняты (монозиготных двайнят) значна больш падобныя з пункту гледжання працягласці жыцця, чым не з'яўляюцца аднолькавымі або дизиготных. Ацэнка ідэнтычных блізнят, якія былі паднятыя разам і кантраснымі гэта з ідэнтычнымі блізнятамі, якія выхоўваюцца адзін ад аднаго можа дапамагчы вылучыць фактары паводзінаў, такія як дыета і іншыя звычкі ладу жыцця як прычына сямейных тэндэнцый працягласці жыцця.
Далейшыя доказы ў шырокім маштабе было выяўлена, гледзячы на эфект генетычных мутацый у іншых жывёл. У некаторых чарвякоў, а таксама некаторых мышэй, адна мутацыя гена можа падоўжыць выжыванне больш чым на 50 працэнтаў.
Акрамя таго, мы знаходзім доказ некаторых канкрэтных механізмаў, якія ўдзельнічаюць у генетычнай тэорыі. Прамыя вымярэння даўжыні теломер паказалі, што теломеры ўразлівыя для генетычных фактараў, якія могуць паскорыць хуткасць старэння.
Доказы супраць генетычных тэорый старэння
Адным з моцных аргументаў супраць генетычнай тэорыі старэння або «запраграмаванай працягласці жыцця» адбываецца з эвалюцыйнай пункту гледжання. Чаму б там быць паказана працягласць жыцця за межамі ўзнаўлення? Іншымі словамі, што «мэта» ёсць для жыцця пасля таго, як чалавек прайграў і быў жывы, дастаткова доўга, каб падняць іх нашчадства да дарослага жыцця?
Гэта таксама ясна з таго, што мы ведаем пра жыццё і хваробы, што ёсць шмат іншых фактараў старэння. Ідэнтычныя двайняты могуць мець вельмі розныя працягласць жыцця ў залежнасці ад іх уздзеяння, іх фактары ладу жыцця (напрыклад, курэнне) і мадэляў фізічнай актыўнасці.
Bottom Line
Яе было падлічана, што гены могуць растлумачыць максімум 35 працэнтаў ад працягласці жыцця, але ёсць яшчэ мы не разумеем, пра старэнне, чым які мы разумеем. У цэлым, цалкам верагодна, што старэнне з'яўляецца шматфактарным працэсам, а гэта азначае, што гэта, верагодна, спалучэнне некалькіх тэорый. Важна таксама адзначыць, што тэорыі, абмяркоўваюцца тут не з'яўляюцца ўзаемавыключальнымі. Паняцце эпигенетики, або ці сапраўды ген, які прысутнічае ў «выяўляецца» можа дадаткова каламутнае наша разуменне.
Акрамя генетыку, ёсць і іншыя дэтэрмінанты ў старэнні, такіх, як нашы паводзіны, экспазіцыі, і проста поспех. Вы не асуджаныя, калі члены вашай сям'і, як правіла, паміраюць маладымі, і вы не можаце ігнараваць ваша здароўе, нават калі члены вашай сям'і, як правіла, жывуць доўга.
Што можна зрабіць, каб паменшыць «Genetic» Старэнне вашых клетак?
Нас вучаць ёсць здаровую дыету і быць актыўнымі, і гэтыя фактары ладу жыцця не з'яўляюцца, верагодна, гэтак жа важна, незалежна ад таго, наколькі нашы генетыкі ўдзельнічаюць у працэсе старэння. Тыя ж метады, якія, здаецца, каб органы і тканіны здаровых можа таксама трымаць нашы гены нашага арганізма і храмасом здаровым.
Незалежна ад канкрэтных прычын старэння, гэта можа зрабіць розніцу:
- Практыкаванне - Даследаванні паказалі, што фізічная актыўнасць не толькі дапамагае ваша сэрца і лёгкія функцыі добра, але практыкаванне падаўжае теломеры.
- Ешце здаровую ежу - Дыета з высокім утрыманнем садавіны і агародніны звязана з большай актыўнасцю теломеразы (у сутнасці, менш скарочаныя теломер ў клетках). Дыета з высокім утрыманнем амега-3-тлустых кіслот звязана з больш доўгімі целамерамі, але дыета з высокім утрыманнем амега-6-тлустых кіслот з'яўляецца процілеглым і звязаныя з больш кароткімі целамерамі. Акрамя таго, спажыванне соды поп звязана з больш кароткімі целамерамі. Reservatrol, інгрэдыент , адказны за ўзбуджэнне над піць чырвонае віно (але таксама ў безалкагольных чырвоным вінаградным соку) , як уяўляецца , актываваць даўгавечнасць вавёркі Сірт
- паменшыць стрэс
- Пазбягайце канцерогены
- Падтрыманне здаровага вагі - Мала таго, што атлусценне звязана з некаторымі з генетычных механізмаў, звязаных з старэннем адзначалася вышэй (такія, як павелічэнне ўкарачэннем теломер), але паўторныя даследаванні паказалі, даўгавечнасць перавагі, звязаныя з абмежаваннем каларыйнасці. Першы прынцып у прафілактыцы рака ладзе жыцця, вылучаную амерыканскі Інстытут па даследаванні рака, быць максімальна эканомным, не будучы паніжаным-можа гуляць пэўную ролю ў працягласці жыцця, а таксама прафілактыкі рака і прафілактыку рэцыдыву рака.
крыніцы:
Джын, К. Сучасныя Біялагічныя тэорыі старэння. Старэнне і хваробы. 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Дэніс, Энтані ФАКі, Стывен Hauser, Дэн лонг і Дж Jameson. Даведнік Харысана па ўнутраных хвароб. Нью - Ёрк: McGraw-Hill Адукацыя, 2015. Друк.
Кумар, Вінаваць, Абул К. Абас, Джон С. Астер і Джэймс А. Перкінс. Роббінс і Котрана Паталагічная аснова хваробы. Філадэльфія, Пенсільванія: Elsevier / Saunders, 2015. Друк.
Leung, К., Laraia, Б., Needham, B. і інш. Сода і старэння клетак: Асацыяцыі паміж падсалоджаны напояў Спажыванне і лейкоцітарной даўжыню теломер ў здаровых дарослых ад абследавання нацыянальнага аховы здароўя і харчавання экспертызы. Амерыканскі часопіс грамадскага аховы здароўя. 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., Р. Дэніэл. Ствалавыя клеткі і старэнне: A Issue курыца ці The-яйка?. Старэнне і хваробы. 2012. 3 (3): 260-267.