Кіраванне EGFR пазітыўнага рака лёгкага
Што такое мутацыя EGFR і чаму гэта важна з на рак лёгкіх? Як гэта праверана і як яе лячыць? Хто звычайна мае мутацыю EGFR і што гэта азначае ў адносiнах да вашага прагнозу?
агляд
EGFR станоўчы рак лёгкага ставіцца да раку лёгкіх, што станоўчы вынік тэсту для мутацыі EGFR. EGFR, выступае за эпітэліяльнай фактару росту рэцэптара, бялок, які прысутнічае на паверхні нармальных ракавых клетак Ракавыя клеткі, такія як клеткі рака лёгкіх.
EGFR мутацыі найбольш часта сустракаецца ў людзей з лёгачнай аденокарциномы (форма немелкоклеточного рака лёгкага,) з'яўляюцца больш распаўсюджанымі з на рак лёгкіх у якія не паляць , і часцей сустракаецца ў жанчын , чым у мужчын.
Мутацыя ў гене, кадавальныя EGFR з'яўляецца найбольш распаўсюджаным «вырашаюцца» мутацыя сярод людзей з ракам лёгкіх, а гэта азначае, што ён з'яўляецца найбольш распаўсюджаным генетычным змяненнем, для якіх маюцца даступныя метады лячэння, якія непасрэдна нацэлены на клеткі рака лёгкіх. Каласальныя поспехі былі дасягнуты ў лячэнні рака лёгкага з дадзеным малекулярнай профілем у апошнія гады. Пачынаючы з ухвалой Iressa (гефитиниб) у 2003-у той час, калі мы ўсё яшчэ мелі слабое ўяўленне пра EGFR- амаль палове новых лекаў, адобраных для лячэння рака лёгкага, як ў 2016 годзе гэтага адрасу прыватнасці малекулярнага профілем.
Што такое EGFR Мутацыя?
Мутацыя EGFR, адносіцца да мутацыі (пашкоджанне) да той часткі ДНК у клетцы рака лёгкіх, які нясе ў сабе «рэцэпт» для падрыхтоўкі (рэцэптар фактару эпідэрмальныя росту) EGFR вавёркі.
Ядро кожнай з нашых клетак ўтрымлівае нашу ДНК, якая ў сваю чаргу складаецца з генаў. Гэтыя гены дзейнічаюць як аснова для ўсіх бялкоў, якія вырабляюцца ў нашых целах. Іншымі словамі, нашы гены як словы ў якасці інструкцыі па эксплуатацыі, якія апісваюць, як пабудаваць усе кампаненты нашага цела.
Некаторыя з бялкоў, атрыманых з выкарыстаннем гэтых генетычных інструкцый ўдзельнічаюць у працэсе рэгулявання росту і дзялення клетак.
Калі ген, які нясе ў сабе інструкцыю па стварэнні EGFR пашкоджаны-мутаваць-ён пераводзіцца ў анамальныя вавёркі.
у гэтым выпадку, ненармальныя эпітэліяльныя рэцэптары росту (EGFR) вавёркі. Гэтыя анамальныя вавёркі, у сваю чаргу, выконваюць «анамальную» функцыю ў рэгуляцыі росту клеткі. Ёсць некалькі розных спосабаў , у якіх гэты ген можа быць мутаваў (гл ніжэй).
Што ж такое EGFR?
Нашы клеткі маюць шмат антыгенаў (унікальныя бялок) на паверхні. EGFR (рэцэптар эпідэрмальныя фактару росту) з'яўляецца адным з гэтых бялкоў, якія знаходзяцца на паверхні ракавых клетак, а таксама нармальныя клеткі. EGFR можна разглядаць як выключальнік святла. Калі фактары росту (у дадзеным выпадку тирозинкиназ) прымацоўваюцца да EGFR на вонкавым боку клеткі, што прыводзіць сігнал накіроўваецца да ядра клеткі загадваючы яму расці і дзяліцца.
У некаторых ракавых клетках гэты бялок залішне экспрессируется. Вынік аналагічны выключальніку застацца ў становішчы «ўключана», якая расказвае клетку працягваць расці і дзяліцца, нават калі ён павінен інакш спыніцца. Такім чынам, мутацыя EGFR часам называюць «актывуе мутацыяй.»
Цяпер у нас ёсць лекі, наяўныя ў наяўнасці тыразіну інгібітары киназы-які спецыфічна «мішэнь» гэты бялок у некаторых ракавых клетках.
Гэтыя прэпараты блакуюць сігналы, якія перамяшчаюцца ўнутр клеткі, і рост клеткі спыняецца.
Фактары рызыкі і распаўсюджанасць
Мутацыяй EGFR прысутнічае ў прыкладна 15 адсоткаў людзей з ракам лёгкіх у Злучаных Штатах, хоць гэты лік ўзрастае да 35 да 50 працэнтаў у людзей Усходняй азіяцкага паходжання.
Часцей за ўсё сустракаецца ў людзей з тыпам немелкоклеточного рака лёгкага называецца аденокарциномы лёгкіх. (Гэтыя пухліны таксама называюць як «не-плоскоклеточный немелкоклеточного рака лёгкага.) У цяперашні час прыкладна 85 працэнтаў выпадкаў раку лёгкіх не з'яўляюцца мелкоклеточное рака лёгкага, і з іх, больш чым на 50 працэнтаў аденокарциномы лёгкіх.
EGFR мутацыі:
- Часцей сустракаецца ў жанчын, чым у мужчын. (Ёсць шмат іншых адрозненняў паміж на рак лёгкага ў жанчын і на рак лёгкага ў мужчын ,)
- Найбольш часта сустракаецца ў людзей з аденокарциномой лёгкага (але можна знайсці ў людзей з іншымі падтып немелкоклеточного рака лёгкага.)
- Часта сустракаецца ў ніколі не курылі ці людзей, якія палілі толькі злёгку. (A ніколі не курэц вызначаецца як чалавек, які курыў 100 ці менш цыгарэт на працягу свайго жыцця.) У той час як 15 працэнтаў выпадкаў раку лёгкіх у цэлым выказваюць EGFR, рак лёгкіх у якія не паляць значна больш шанцаў мець гэтую мутацыю.
- Часцей сустракаецца ў маладых людзей з ракам лёгкіх. (EGFR мутацыі прысутнічаюць у прыкладна 50 адсоткаў выпадкаў рака лёгкіх у маладых дарослых .)
- Больш распаўсюджаныя ў Азіі, асабліва людзі Усходняй Азіі спадчыны.
- Менш распаўсюджаныя ў афра-амерыканцаў, чым каўказцы.
тэставанне Gene
Гэта зараз рэкамендуецца кожны з немелкоклеточным на рак лёгкага, асабліва аденокарциномы мець лёгкага малекулярнага прафілявання (тэставанне генаў) зрабілі іх пухліны паглядзець на наяўнасць генетычных анамалій ў іх клетках рака лёгкіх.
Гэта можа збіваць з панталыку, каб пачуць аб генных мутацый у вашых ракавых клетак з усімі размовамі пра гены і рака малочнай залозы. У адрозненні ад спадчынных мутацый генаў, тыя, якія вы носіце з нараджэннем, аднак, мутацыяй, якія сустракаюцца з малекулярнай прафілявання набытых мутацый генаў (саматычныя мутацыі). Гэтыя мутацыі не прысутнічаюць пры нараджэнні, але развівацца пазней у жыцці ў працэсе клетка становіцца ракавай клеткай.
Ракавыя клеткі могуць мець шмат мутацый, але толькі нешматлікія з іх непасрэдна ўдзельнічаюць у працэсе рака. Гэтыя мутацыі прыводзяць да адукацыі анамальных бялкоў, якія накіроўваюць рост і развіццё ракавых клетак. Гэтыя анамальныя вавёркі «прывад» рост і распаўсюджванне рака і таму генетычныя мутацыі, адказныя за іх вытворчасці называюцца «мутацыяй драйвераў.» Некаторыя, але не ўсё «мутацыя» драйвераў таксама мутацыя таргетынгу »або" вырашаюцца мутацыі ", якія ставяцца да таго, што яны могуць быць мішэнню прэпаратам.
Лічыцца, што мутацыі кіроўцы прысутнічаюць у 60 адсоткаў людзей з аденокарциномы лёгкіх, і гэта лік, а таксама мутацыі кіроўцы ў іншых формах рака лёгкага, як чакаецца, расці, як наша разуменне біялогіі рака павялічваецца. Агульныя мутацыі драйвера ўключаюць у сябе:
- EGFR мутацыі
- ALK перагрупоўкі
- ROS1 перагрупоўкі
- MET узмацненняў
- KRAS мутацыі
- HER2 мутацыі
Для некаторых з гэтых анамалій, мэтавая тэрапія ў цяперашні час даступная. Гэтыя прэпараты нацэлены на ракавыя клеткі спецыфічна і часта маюць менш пабочных эфектаў , чым традыцыйныя хіміятэрапіі наркотыкаў-лекаў , якія накіраваны на ўсё хутка растуць клеткі.
Акрамя таго, клінічныя выпрабаванні на месцы для іншых тыпаў мутацый і генетычных змяненняў, а таксама для розных відаў раку лёгкіх. Увогуле, людзі звычайна не маюць больш чым адзін з гэтых мутацый. Напрыклад, гэта малаверагодна (але не немагчыма) для кагосьці з мутацыяй EGFR таксама мець ALK перастаноўку або мутацыі KRAS ў іх клетках рака лёгкіх.
дыягностыка
тканіна Біяпсія
Для тэставання генаў павінны быць зроблена, ўзор вашай пухліны павінен быць атрыманы. Большая частка часу, тэставанне патрабуе ўзору тканіны , атрыманай падчас біяпсіі лёгкага . Гэта можа быць зроблена з дапамогай біяпсіі, падчас бронхаскапіі, ці праз адкрытыя біяпсіі лёгкага. Часам тэставанне праводзіцца на пухліна, якая была выдаленая цалкам падчас аперацыі рака лёгкіх.
вадкасць Біяпсія
У чэрвені 2016 года, новы тэст вадкасці біяпсіі быў ухвалены для выяўлення EGFR мутацый. У адрозненні ад біяпсіі больш інвазівных тканін, гэта тэставанне можа быць зроблена з дапамогай простага аналізу крыві. У цяперашні час гэтыя тэсты па-ранейшаму лічацца доследным і не выкарыстоўваюцца ў адзіночку весці дыягностыку і лячэнне рака лёгкага, але прапануюць вялікія надзеі. Ён выказаў надзею, што гэтыя тэсты будуць прапаноўваць магчымасць назірання за людзьмі з EGFR станоўчым на рак лёгкіх у рэжыме рэальнага часу ў будучыні. На бягучы момант, мы даведаемся толькі, што пухліна стала устойлівай да лячэння, якія накіраваны на EGFR, калі ён не адказвае (пачынае расці або распаўсюджвацца) на сканіраванне лёгкіх. Вадкія біяпсіі надзялілі б лекарам магчымасць даведацца пухліна сталі ўстойлівымі, і, такім чынам, змяніць да больш эфектыўнай тэрапіі, раней, чым зараз магчыма.
Генетычныя змены ў ракавых клетках
Для таго, каб лепш зразумець малекулярнае прафіляванне і мэтавай тэрапіі для лячэння рака лёгкіх, карысна вызначыць некалькі асноўных генетычных прынцыпаў. Ёсць некалькі розных тыпаў генетычных змяненняў, якія могуць адбыцца ў ракавых клетках. Да іх адносяцца:
- Мутацыі - мутацыя з'яўляецца зменай у паслядоўнасці ДНК, якая складае ген.
- Перастаноўкі - У перагрупоўка, паслядоўнасць ДНК перабудоўваюцца.
- Транслокации - Гэтыя змены адбываюцца, калі частка гена на адной храмасоме перамяшчаецца ў іншай вобласці ДНК.
- Зьліты ген - А «зьліты» ген адбываецца, калі транслокация аб'ядноўвае два гена, якія звычайна не разам.
- Ўзмацненне ставіцца да вытворчасці множных копій гена і з'яўляецца агульным ў ракавых клетках.
Існуюць таксама розныя тыпы мутацый. Некаторыя з іх, спрошчана, ўключаюць у сябе:
- Кропкавыя мутацыі - Мутацыя кропка ставіцца да мутацыі, у якой адна падстава замяняецца іншым.
- Дзялок - У дзялок, кавалак генетычнага матэрыялу губляецца або выдалены з гена
- Ўстаўкі - У ўстаўцы, частка генетычнага матэрыялу дадаюць да гену.
тыпы
Мутацыя EGFR не адносіцца да адной геннай анамаліі. Наадварот, ёсць шмат розных тыпаў мутацый EGFR, якія змяняюцца як у тыпе мутацыі (як апісана вышэй), і ў ў месцы мутацыі ў гене. Іншымі словамі, ёсць шмат спосабаў, у якіх EGFR могуць быць змененыя генетычна
Мутацыі ў EGFR можа адбывацца ў розных месцах на Экзон 18 да 21. Найбольш распаўсюджаныя мутацыі EGFR (каля 90 працэнтаў) з'яўляюцца альбо Экзон 19 дзялок (адсутнасць генетычнага матэрыялу) або Экзон 21 L858 кропкавых мутацый. (Глядзі T790 мутацыі, ніжэй якога часта ўзнікаюць з супрацівам.)
Лячэнне
Ёсць у цяперашні час тры FDA зацверджаных прэпаратаў для лячэння EGFR аденокарциномы лёгкіх станоўчыя, а таксама адзін для плоскоклеточный рака і адзін для EGFR станоўчага рэзістэнтнасці рака лёгкіх. Гэтыя прэпараты згадваюцца як інгібітары тирозинкиназы. Яны блакуюць актыўнасць бялку EGFR.
Ухваленыя прэпараты для аденокарциномы лёгкіх ўключаюць у сябе:
- Тарцева (эрлотиниб)
- Gilotrif (afatinib)
- Iressa (гефитиниб)
Ухваленыя прэпараты для T790 мутацый ўключаюць:
- Tagrisso (osimertinib)
Вы можаце пачуць ваш анколаг казаць пра «пакаленнях» гэтых прэпаратаў. Тарцева з'яўляецца інгібітараў EGFR першага пакалення, Gilotrif з'яўляецца другім пакаленнем, і Tagrisso, інгібітар EGFR трэцяга пакалення.
EGFR інгібітары для лёгкай Аденокарциномы
З тры лекамі даступнай першай лініяй для EGFR станоўчай аденокарциномы лёгкага, як лекары выбіраюць, які з гэтых інгібітараў тирозинкиназы можа працаваць лепш для канкрэтнага рака?
Выбар пэўнага інгібітару EGFR ў значнай ступені залежыць ад пераваг вашага анколага (і вашага месцазнаходжання) Ёсць некаторыя невялікія адрозненні. Iressa мае рэпутацыю, якія маюць найменшую колькасць пабочных эфектаў і можа быць разгледжаны першым выбарам для кагосьці з іншымі ўмовамі асноўнымі прэпаратамі ці ў сталым узросце. У супрацьлегласць гэтаму, Gilotrif можа мець некалькі вялікія пабочныя эфекты (асабліва язвы ў поласці рота), але можа таксама мець вялікую агульную выгаду выжывання. Gilotrif можа таксама працаваць трохі лепш для людзей з дзялок гена Экзон 19. Ёсць, аднак, многія іншыя фактары, якія ваш анколаг пажадаюць разгледзець з вашым рак.
EGFR і плоскоклеточный карцынома лёгкіх
EGFR шлях таксама можа быць арыентаваны на чалавек з плоскоклеточным на рак лёгкіх, якія не маюць EGFR мутацыі, але іншы механізм.
Замест EGFR мутацыі ваджэння гэтых відаў рака, рост замест звязаны з EGFR ўзмацнення. І замест таго , каб выкарыстоўваць інгібітары тирозинкиназы мэтавай мутацыяй EGFR, анты-ЭФРР антыцелы ўяўляюць сабой клас лекавых прэпаратаў , якія выкарыстоўваюцца , якія звязваюцца з EGFR на знешняй баку клеткі (у ракавых захворванняў , якія не маюць мутацыі EGFR) , каб перапыніць сігнальны шлях.
Portrazza (necitumumab) быў зацверджаны ў 2015 годзе , разам з хіміятэрапіяй для людзей з прасунутай стадыяй плоскоклеточный рака лёгкіх , якiя не атрымлiвалi раней лячэння. Portrazza ўяўляе сабой моноклональные антыцелы (штучнае антыцела) , якое блакуе актыўнасць EGFR. Анты-EGFR тэрапія антыцелы-прэпараты, такія як лекі, Эрбитукс (цетуксимаб) і Вектибикс (панитумумаб) -Иметь быў выкарыстаны з іншымі відамі рака, а таксама.
У адрозненне ад прэпаратаў, якія выкарыстоўваюцца для аденокарциномы вышэй, якія дадзены ў вуснай форме, анты-EGFR, лекавая тэрапія Portrazza ўводзяць нутравенна.
Ўстойлівасць да лячэння
На жаль, нягледзячы на рак лёгкага можа рэагаваць вельмі добра інгібітары тирозинкиназы на першым, яны амаль заўсёды становяцца ўстойлівымі на працягу доўгага часу. Колькасць часу, перш чым развіваецца ўстойлівасць, аднак, можа значна адрознівацца. У той час як сярэдні час паміж пачаткам лячэння і развіццём рэзістэнтнасці складае ад 9 да 13 месяцаў, гэтыя прэпараты заставаліся эфектыўнымі для некаторых людзей на працягу многіх гадоў.
На бягучы момант, мы звычайна знаходзім, што пухліна стала устойлівай, калі ён зноў пачынае расці або распаўсюджвацца. Паўторная біяпсія з наступным малекулярна-прафіляванне часта робіцца ў той час. Як было адзначана вышэй, гэта надзея, што вадкасць біяпсіі стануць спосабам вызначэння, калі пухліна становіцца ўстойлівай ў будучыні.
Лячэнне Устойліва EGFR пазітыўнага рака лёгкага
Падобна таму, як існуе некалькі розных тыпаў мутацый EGFR, існуе некалькі механізмаў, з дапамогай якіх ракі могуць стаць устойлівымі. Ракавыя клеткі пастаянна мяняюцца, і часта ўзнікаюць мутацыі, якія робяць іх устойлівымі да лекавых прэпаратаў, якія выкарыстоўваюцца.
Прыкладна ў палове народа, другая мутацыя-Экзон 20 дзялок называецца EGFR T790 развіваецца. Гэтая мутацыя ўплывае на вобласць EGFR, якая першай і другой лініі інгібітары тирозинкиназы (такія як Тарцевой) звязваюцца з, што робіць усё тры лекі вышэй (Тарцева, Gilotrif і Iressa) неэфектыўным. Для тых, з метастатическим мутацыяй EGFR T790 станоўчага рака немелкоклеточного лёгкага, лекі Tagrisso або AZD9291 (osimertinib) у цяперашні час зацверджаныя. Тым не менш, гэтак жа, як супраціў развіваецца з прэпаратамі першага пакалення, набытая рэзістэнтнасць можа развіцца да інгібітараў тирозинкиназы трэцяга пакалення, а таксама. Будзем спадзявацца, што прэпараты будуць працягваць развівацца рэзісцентный пухлін, так што многія людзі змогуць жыць з ракам лёгкіх, як форма хранічнага захворвання не вылечваюцца, але кіравацца з гэтымі лекамі.
Спасылка на бюстгальтар ў метастазах
На жаль, з-за наяўнасці гематоэнцефаліческій бар'ера-вобласць цесна звязаныя клеткі, лініі капіляры ў галаўным мозгу, прычым многія з гэтых прэпаратаў не ў стане дасягнуць ракавыя клеткі, якія падарожнічалі ў мозг. Гематоэнцефаліческій бар'ер прызначаны для абмежавання здольнасці таксінаў, каб атрымаць доступ да мозгу, але, на жаль, часта не дазваляе хіміётэрапію і мэтавую тэрапію ад дасягнення мозгу, а таксама. Так як рак лёгкіх мае тэндэнцыю да распаўсюджвання ў мозг, гэта было сур'ёзнай праблемай для тых , хто з на рак лёгкага з метастазамі ў галаўны мозг .
Адзін прэпарата ў цяперашні час вывучаецца ў клінічных выпрабаваннях - AZD3759 быў распрацаваны, каб пранікнуць праз гематоэнцефаліческій бар'ер, і ён спадзяецца, што гэты прэпарат, або іншыя ацэньваны, можа дапамагчы людзям з мутацыяй EGFR станоўчага на рак лёгкага, якія таксама маюць метастазы галаўнога мозгу або лептоменингиальную хвароба ,
Пабочныя эфекты лячэння
Найбольш распаўсюджаны пабочны эфект інгібітараў тирозинкиназы, які прысутнічае ў прыкладна 80 працэнтаў людзей, з'яўляецца сыпам на скуры. Радзей, дыярэя можа таксама адбыцца.
Тарцева (эрлотиниб) сып на скуры (сып і ад іншых інгібітараў тирозинкиназы) нагадваюць вугры, якія адбываюцца на твары, верхняй частцы грудной клеткі, і назад. У адпаведнасці з аспектам сыпу, калі няма белых галовак няма, выкарыстоўваецца актуальны кортікостероіды крэм (кортізол крэм, напрыклад). Калі белыя галоўкі прысутнічаюць і сып выглядае інфікаванай, выкарыстоўваюцца пероральные антыбіётыкі. Частку часу дозы лекі павінна быць скарочана.
клінічныя выпрабаванні
Як ужо адзначалася раней, велізарны прагрэс быў дасягнуты і ў ідэнтыфікацыі генетычных змен з на рак лёгкіх і мэтанакіраванай тэрапіі для лячэння гэтых змен. Ёсць шмат клінічных выпрабаванняў , у цяперашні час на месцы , гледзячы на іншых прэпаратах для лячэння мутацыі EGFR станоўчага рака лёгкага, а таксама лячэння іншых малекулярных змяненняў у ракавых клетках.
Па дадзеных Нацыянальнага інстытута рака, людзі з ракам лёгкіх павінны прыняць удзел у клінічных выпрабаваннях. Многія з прэпаратаў у цяперашні час выкарыстоўваецца, былі даступныя толькі ў рамках клінічнага даследаванні толькі некаторы час таму. Некаторыя з рака лёгкіх арганізацый працавалі разам , каб сфармаваць рак лёгкіх клінічных выпрабаванняў абслугоўванне адпаведнасці для тых , хто з ракам лёгкіх. З дапамогай гэтай бясплатнай службы, лекары могуць адпавядаць вашаму канкрэтнаму раку лёгкага ў клінічныя выпрабаванні, якія адбываюцца ў любым пункце свету.
Падтрымка і Справіцца
Калі вы нядаўна быў дыягнаставаны рак лёгкіх, вы робіце адну з лепшых рэчаў, якія вы можаце рабіць, што знайшлі час, каб даведацца аб вашым рака. Вось некалькі саветаў аб тым, як знайсці добрую інфармацыю рака ў Інтэрнэце, а таксама некаторыя з першых крокаў , каб прыняць , калі вы ўпершыню дыягнаставалі .
У дадатку да навучання аб вашым раку, навучанне , як адстойваць сябе , як хворы на рак робяць розніцу для многіх. У той час як вы можаце быць звыклей ружовымі стужачкамі , чым белыя стужкі рака лёгкіх, рак лёгкіх , падтрымка супольнасці , з'яўляецца моцным і становіцца мацней. Многія людзі лічаць карысным прыняць удзел у гэтых групах падтрымкі і супольнасцях не толькі як спосаб знайсці падтрымку ад каго-небудзь, хто «быў там», але як спосаб заставацца ў курсе з апошнімі даследаваннямі па гэтай хваробы.
Ачышчальныя-і, на шчасце стаўкі-за выжыванне рака лёгкіх паляпшаецца, і ёсць шмат надзей. Былі яшчэ новыя метады лячэння, зацверджаных у перыяд з 2011 па 2015 год, чым на працягу 40-гадовага перыяду, які папярэднічае 2015 год Тым не менш, рак гэта марафон, а не спрынт. Калі вы справіцца з ракам, дастукацца да вашай сям'і і сяброў і даць ім магчымасць дапамагчы вам. Захаванне пазітыўнага адносіны з на рак карысна час ад часу, але пераканайцеся, што ў вас ёсць некалькі блізкіх сяброў, вы можаце быць цалкам адкрытым з і выказваць свае не вельмі пазітыўнае і палохаў пачуццё. Калі гэта ваш любімы чалавек , які быў пастаўлены дыягназ, праверыць гэтыя думкі на тое , што ён сапраўды хацеў бы жыць з ракам .
крыніцы:
Гринхал J., Дзева, К., Боланд, А. і інш. Першая лінія лячэнне пашыранага рэцэптар эпідэрмальныя фактару росту (EGFR) , мутацыі станоўчага неплоскоклеточным немелкоклеточного рака лёгкага. База дадзеных Cochrane сістэматычных аглядаў. 2016. 5: CD010383.
Hasegawa, Т. Андо, М., Maemondo, M. і інш. Ролю статусу курэння на выжывальнасць немелкоклеточного хворых на рак лёгкага , апорных які актывуе рэцэптар эпідэрмальныя фактару росту ў безрецидивной (EGFR) мутацыі прыёму першай лініі EGFR інгібітар тирозинкиназы ў параўнанні з плацінай дублета хіміятэрапіі: мета-аналіз рандомізірованный выпрабаванняў , Анколаг. 2015. 20 (3): 307-15.
Тан, К., Cho, Б. і Р. Soo. Інгібітары тирозинкиназы наступнага пакалення рэцэптар эпідэрмальныя фактару росту ў рэцэптара фактару росту эпідэрмісу -mutant немелкоклеточного рака лёгкага. Рак лёгкіх. 2016. 93: 59-68.
Тан, Д., Йом, С., Тсао, M. і інш. Міжнародная асацыяцыя па вывучэнні заявы кансэнсусная рака лёгкага па аптымізацыі кіравання мутацыяй EGFR пазітыўнага немелкоклеточного рака лёгкага: статус ў 2016 годзе. Часопіс таракальнай анкалогіі. 2016 20 траўня (Epub перад пячаткай).
Vanderbilt цэнтр рака. MyCancerGenome.org. EGFR ў немелкоклеточного рака лёгкага (НМРЛ). Абноўлена 06/18/15. https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/