Рестенозов ставіцца да паступовага паўторнага звужэння каранарнай артэрыі пасля таго, як закаркаванне была апрацавана ангіяпластыкі і стэнціраванне . У выпадку ўзнікнення рестеноза, звычайна гэта адбываецца на працягу 3 - 12 месяцаў пасля працэдуры. Паколькі рестенозов выклікае артэрыі звужаюцца зноў, сімптомы стэнакардыі звычайна вяртаюць.
Рестенозов быў прызнаны праблемай у самых ранніх дзён ангіяпластыкі, якія адбываюцца ў цэлых 40 - 50% людзей, якія лячыліся з ангіяпластыкі у адзіночку.
На самай справе, прычына стэнты былі распрацаваны ў першую чаргу ў тым, каб паменшыць частату рестеноза.
У значнай ступені, стэнты былі паспяховымі ў гэтым. Нават з першага пакалення голых металічных стэнтаў (BMS), частата рестеноза была істотна зніжана (прыкладна да 20 - 30% за 12 месяцаў). Пасля былі распрацаваны стэнтаў з лекавым пакрыццём (DES), каб паспрабаваць яшчэ больш знізіць рестенозов. У DES, стэнты пакрытыя прэпаратамі, якія інгібіруе рост тканіны, што прыводзіць да рестенозов.
Першае пакаленне DES зніжае частату рестеноза да прыкладна 15% у пяць гадоў. Новыя DES знізілі хуткасць рестеноза яшчэ далей, да прыкладна 5 - 7% у пяць гадоў.
Што выклікае рестенозов?
Ангіяпластыка (і размяшчэнне стэнты, так як ён заўсёды суправаджаецца пластычнай аперацыі на сасудах) з'яўляецца адной з формаў траўмы тканіны. Падчас ангіяпластыкі катетер , які нясе спушчаны балон праходзіць папярок атэрасклератычнай бляшкі ў каранарнай артэрыі, а затым паветраны шар разадзьмуты.
Раздзіманне балона сціскае бляшку, такім чынам пашыраючы адтуліну артэрыі. Стент - гэта сістэма маленькіх распорак - затым пашыраецца на месцы ангіяпластыкі, каб захаваць пашыраную артэрыю ад разбурэння ўніз. Сціск (ці «разбіваючы», калі вы аддаеце перавагу) бляшкі ня зберагалы працэс, і практычна заўсёды стварае траўмы сценкі крывяносных сасудаў.
Рестеноза адбываецца ў выніку росту тканіны на ўчастку лячэння. Гэта амаль можна разглядаць як вынік працэсу «ацаленьня» пасля лакалізаванай траўмы ангіяпластыкі. У эндотелиальных клетках , якія звычайна высцілаюць каранарных артэрый пролиферируют ў месцы траўмы. Калі гэта праліферацыі эндотелиальных клетак становіцца празмернай, клеткі могуць перашкаджаць крывяносныя пасудзінах ў месцы стент.
Рестенозов можа таксама адбыцца ў выніку рэцыдывавальнага атэрасклерозу - працэс, які выклікаў закаркаванне каранарных артэрый, у першую чаргу. Рестенозов, выкліканы атэрасклерозам, як правіла, з'яўляецца адносна доўга пасля працэдуры - год ці больш. Больш тыповым рестенозов, які звычайна назіраецца на працягу 6 месяцаў і амаль заўсёды на працягу 12 месяцаў пасля працэдуры, як правіла, за кошт росту эндатэлю тканіны.
Рестенозов супраць трамбозаў
Рестенозов не тое ж самае як больш трамбозу стэнты Страшны - раптоўная аклюзія стэнты ад адукацыі тромба. трамбоз стэнты, як правіла, катастрофа, так як гэта часта прыводзіць да раптоўнай і поўнай закаркаванні каранарнай артэрыі. Рызыка трамбозу высокіх у першыя некалькі тыдняў ці месяцаў пасля ўстаноўкі стэнты, але значна зніжаецца пры выкарыстанні трамбацытаў інгібіруе прэпаратаў .
Існуе таксама невялікі, але рэальны рызыка позняга трамбозу стэнты - трамбоз адбываецца праз год ці больш пасля таго, як стент быў змешчаны - і ў апошнія гады стала відавочным, што анты-трамбацытаў прэпаратаў варта працягваць, па меншай меры, адзін год і, верагодна, нават больш , Лепшы спосаб прадухіліць трамбоз стэнты позна, аднак, застаецца спрэчным.
Як лячыць рестенозов?
Хоць выкарыстанне DES значна зніжае частату рестеноза стэнты, ён не ліквідаваў праблему.
Калі рестеноза адбываецца, і выклікае сімптомы стэнакардыі, лячэнне звычайна ўключае ў сябе працэдуру паўтор - звычайна, увядзенне другога стэнты ў тым жа месцы.
Medical (неинвазивный) тэрапія пры стэнакардыі таксама з'яўляецца альтэрнатывай. Каранарнай артэрыі шунтаванне з'яўляецца яшчэ адным варыянтам для людзей з стент рестенозов, асабліва калі калі рестенозов рэцыдывуе пасля другога стэнты.
рэзюмэ
Рестенозов быў першапачаткова асноўнае абмежаваннем ў выкарыстанні ангіяпластыкі і стэнтаў для ішэмічнай хваробы сэрца. Паколькі тэхналогія стэнты палепшылася, рестенозов ў цяперашні час у значнай ступені абмежаваны як праблема. Тым не менш, выкарыстанне сучасных стэнтаў прадставіла яшчэ адну праблему кіравання для сыходу за хваробы каранарнай артэрыі - Трамбоз стэнты. Лепшы спосаб паменшыць рызыка гэтай новай праблемы яшчэ на стадыі распрацоўкі.
> Крыніцы:
> Dangas Г.Д., клас BE, Caixeta А, і інш. Рестенозов ўнутры стэнты ў Drug-стент эры. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1897.
> Piccolo R, Стефанини Г.Г., Franzone А, і інш. Бяспеку і эфектыўнасць Рашучы Zotarolimus стэнтаў па параўнанні з Everolimus стэнтаў: мета-аналіз. ЦО Cardiovasc ПЕРЫЯД 2015; 8.
> Raber л, Вольвенд л, Виггер М., і інш. Пяцігадовыя клінічныя і ангиографические вынікі рандомізірованного Параўнані сиролимуса і паклитакселые стэнтаў: Sesults з сиролимуса Versus паклитаксел стент для реваскуляризации КАНЦЫ суда. Circulation 2011; 123: 2819.