Якія фактары рызыкі?
Прагрэсіўнае пашкоджанне суставаў з'яўляецца тое , што лекары, даследчыкі і пацыенты з артрытам і рэўматычнымі захворваннямі , імкнуцца кантраляваць. Гэта з'яўляецца следствам хранічнага сіновіальной запалення. Працэдуры распрацоўваюцца з канкрэтнымі мэтамі на ўвазе, адзін з якіх з'яўляецца, каб запаволіць прагрэсаванне захворвання.
Перш за ўсё, важна разумець, што прагрэсіўнае пашкоджанне суставаў, калі не кантралюецца, можа быць звязана з функцыянальнымі абмежаваннямі і інваліднасці.
Якія фактары з'яўляюцца прэдыктар неспрыяльнага прагнозу з прагрэсавальным пашкоджаннем суставаў?
Звычайныя фактары, звязаныя з прагрэсіўным пашкоджаннем суставаў
Моцны індыкатар прагрэсуючага пашкоджанні суставаў ў рэўматоідным артрыце называецца Серапазітыўны . Тым не менш, серанегатыўны не выключае магчымасці прагрэсіўнага пашкоджанні суставаў. Я магу пацвердзіць, што з першых рук вопыту.
Хуткае прагрэсаванне пашкоджанні суставаў , як правіла, звязаныя з станоўчыя як для рэўматоіднага фактару і анты-CCP -больш верагодна , чым калі б хто - то станоўчы альбо, а не абодва. Фактары, якія паказваюць на дрэнны прагноз з прагрэсавальным пашкоджанні суставаў ўключаюць у сябе:
- Рэнтгенаўскае доказ або клінічныя прыкметы паразы суставаў
- Павелічэнне колькасці уцягнутых суставаў з актыўным синовитомом, хваравітасцю, ацёкам, або сумеснымі пачуццяў
- Падвышаная хуткасць ссядання эрытрацытаў (СЭД стаўка) або З-рэактыўны бялок (CRP) . З SED хуткасцю, кожны 1 мм / гадзіну павелічэнне звязана з 2 працэнтаў падвышанай рызыкай прагрэсуючага пашкоджанні суставаў.
- Пазітыўна для анты-КПК
- Пазітыўна для HLA-B27 , HLA-B39 або HLA-DQw3.
- Высокі ўзровень выкарыстання лекавых сродкаў , уключаючы кортікостероіды , якія выкарыстоўваюцца для лячэння запалення ў здзіўленых суставах
- Неадэкватны адказ на лекі
- Зніжэнне функцыі суставаў, як вызначана з дапамогай анкеты ацэнкі здароўя
- Пагаршэнне якасці жыцця
мэты лячэння
Увага большасці рэўматоіднага артрыту даследаванняў знаходзіцца на ранняй стадыі хваробы, а таксама як ранняй дыягностыкі і лячэння можа паўплываць на прагрэсаванне. У адпаведнасці з вынікаў даследавання , апублікаваныя ў артрыце і рэўматызме, паміж 60 працэнтамі і 95 працэнтамі людзей з рэўматоідным артрытам развіваецца па крайняй меры адзін эрозія відавочнай рэнтгеналагічны (гэта значыць, на рэнтгенам) у працягу 3 -х да 8 гадоў пасля пачатку захворвання.
Згодна з вынікамі, прадстаўленым на штогадовым сходзе Амерыканскага каледжа рэўматалогіі 2012, даследчыкі таксама ўсталявалі, што прагрэсіўнае пашкоджанне суставаў ўсё яшчэ шырока распаўсюджана сярод людзей, якія мелі рэўматоідны артрыт на працягу не менш за 5 гадоў. Гэта таксама , як уяўляецца, у выпадку амаль палова пацыентаў з рэўматоідным артрытам , якія лечацца з біялагічнымі прэпаратамі .
FDA прызнае, што прадухіленне або запаволенне рэнтгеналагічнага паразы суставаў пры рэўматоідным артрыце з'яўляецца асноўнай мэтай лячэння. FDA ухваліў патрабаванні па маркіроўцы некаторых БПВП (хвароба мадыфікуюць противоревматические прэпараты) і біялагічных прэпаратаў , якія сцвярджаюць , што прэпараты запавольваюць прагрэсаванне рэнтгенаграфічнага пашкоджанні суставаў.
Мэтай дасягнення рэмісіі пры рэўматоідным артрыце, каб спыніць пашкоджанне суставаў. Але, устаноўленыя крытэрыі для дасягнення рэмісіі яшчэ пакідае месца для там, каб быць рэнтгенаграфічным прагрэсаванне пашкоджанні суставаў.
Рэмісія вызначаецца параметрамі актыўнасці захворвання , як гэта звязана з запаленнем суставаў, а не суставаў. Кіраванне запалення мае вырашальнае значэнне для кантролю актыўнасці захворвання пры рэўматоідным артрыце. удзельнічаюць імунныя працэсы. Складаная сетка імунных клетак камандуе сеткі запаленчых цітокіны і хемокинов. Гэта сутнасць актыўнасці хваробы пры рэўматоідным артрыце. У той жа час, як цитокиновая актыўнасць, ёсць больш спецыялізаваныя мерапрыемствы, якія адбываюцца паміж мясцовымі сіновіальной клеткамі, асабліва фібрабластаў і храстком і касцяной тканінай. Гэтая дзейнасць, лакалізаваная на палях здзіўленых суставаў, выклікае пашкоджанне суставаў.
Лакальнай сіновіальной актыўнасць можа дзейнічаць незалежна адзін ад аднаго і выклікаюць храстковай і касцяной дэструкцыі, асобна ад агульнага сіновіальной запалення. Гэта складана, але сутнасць у тым, што прагрэсіўнае сумеснае пашкоджанне можа адбыцца, нягледзячы на добра кантраляванае запаленне.
Прывітальнае слова
Ёсць людзі з рэўматоідным артрытам, якія не маюць звычайныя фактары або биомаркеров для прагрэсіўнага пашкоджанні суставаў, але яны па-ранейшаму маюць прагрэсавальнае пашкоджанне суставаў. Я маю на ўвазе тыя, хто можа быць адмоўным для рэўматоіднага фактару (серанегатыўны), адмоўныя на анты-КПК, або якія маюць або ссядання эрытрацытаў CRP, які істотна не падвышаны. Было ўстаноўлена, што ў такіх выпадках, ёсць экспрэсія і актывацыя ММР-3 (stromolysin-1) і ММР-1 (коллагеназа-1), які ўносіць свой уклад у прагрэсіўнае пашкоджанні суставаў. ММР-3 і ММР-1 з'яўляюцца матрычныя металлопротеиназы (ферменты). Павышаныя ўзроўні сыроваткі ММР-3 і ММР-1, у значнай ступені звязана з актыўнасцю захворвання і можа таксама прагназаваць радыялагічнага паразы суставаў і функцыянальнага зніжэння.
> Крыніцы:
> Gladman, Ritchlin. Фактары рызыкі для Progressive пашкоджанні суставаў. Лячэнне псоріатіческій артрыта. Сучасны. Абноўлена 28 верасня 2016 года.
> Lafeber Флорис PJG і інш. Прагрэсаванне пашкоджанні суставаў Нягледзячы кантролю запалення пры рэўматоідным артрыце: Роля для храстка Damage Driven сіновіальной фібрабластаў актыўнасць. BMJ Журналы. 2012.
> Lillegraven, S і інш. Прагрэсіўныя рэнтгенаграфічным пашкоджанне суставаў ў Established рэўматоіднага артрыту: агульнае і цесна звязана з Серапазітыўны. ACR Тэзісы: 2660. 2012 Штогадовае сход ACR.
> Паўлюс ЁН і інш. Класіфікуючы структурнае пашкоджанне суставаў пры рэўматоідным артрыце , як Progressive або Nonprogressive Выкарыстання складовага Азначэнні сумесных радиографического змены. Артрыт і рэўматызм. Красавік 2004.
> Аль-Bayyoumy С. А. і інш. Карэляцыя паміж Progressive пашкоджанні суставаў і Сыроватачны ўзровень матрычных металлопротеиназ: ММР-3 і ММР-1 у раннім рэўматоідным артрыце . Егіпецкія рэўматалогіі і рэабілітацыя. Ліпень 2007.