Алергія, навакольнае асяроддзе, і генетыка можа ўсё гуляць ролю
Ацёк Квінке, ацёк пласта тканіны непасрэдна пад скурай, можа быць выклікана алергіяй, рэакцыі лекавага сродку, свайго асяроддзя, ці нават стрэс. Яна таксама можа быць спадчыннай, з мутацыяй роднаснага гена перадаецца па спадчыне ў сем'ях. Механізм, які ляжыць ва ўсіх выпадках з'яўляецца прыкметай няспраўнасці імуннай сістэмы, у якой хімічныя рэчывы, званыя гістамін або брадикининов ненармальна вызваляецца ў крывацёк.
Вобласць цела, якія падвергліся ўздзеянню, асобы, мовы, горла, рукі ці ногі, можа даць намёк на прычыну, але не заўсёды.
агульныя прычыны
Набыты ангионевротический (СНП) можа быць альбо імуналагічныя (звязаныя з алергіяй), ня імуналагічныя (выклікаецца неаллергическими прычын), або ідыяпатычнай (невядомага паходжання). У адрозненне ад Квінке з чыста генетычнай прычынай (гл ніжэй), некаторыя з фактараў, якія ўдзельнічаюць у гэтых тыпах могуць быць змянянымі.
імуналагічны
Алергіі з'яўляюцца найбольш распаўсюджанай прычынай ангионевротического ацёку, выкліканай рэакцыяй на лекі , прадукты харчавання , укусы насякомых або іншыя рэчывы , такія як латекс . Прычына лічацца іммунологіческой, паколькі яна ўключае анамальную рэакцыю імуннай сістэмы.
Па невядомых прычынах, цела часам памылкова інакш бясшкоднае рэчыва для небяспечнай і рассейваць вялікая колькасць гістаміна ў кроў у якасці сродку абароны.
У той час як гістамін прызначаныя для пашырэння крывяносных сасудаў , так што белыя клеткі крыві могуць стаць бліжэй да месца траўмы, калі яны вызваляюцца ў адсутнасць шкоды, яны могуць выклікаць цэлы шэраг негатыўных сімптомаў, у тым ліку сенечная ліхаманка ( алергічны рыніт ), крапіўніца ( крапіўніца ), і алергічная астма .
Аднак, у адрозненне ад любога з гэтых рэакцый, ангионевротический адбываецца ў падскурнай тканіны непасрэдна пад верхнім пластом скуры ці слізістай абалонкі. Пухліна не будзе ні сверб, ні чырвоная, і можа доўжыцца на працягу некалькіх гадзін або дзён. Калі пухліна, нарэшце, спыняецца, скура, як правіла, выглядае нармальна, без лушчэння, адслойванне або сінякоў.
Non-імуналагічныя
З іммунологіческой Квінке, клетка , адказная за падбухторванне нападаў вядомая як гладкія клеткі . Гладкія клеткі ўтрымліваюць гранулы, багатыя гістаміна і, па даручэнні імуннай сістэмы, каб зрабіць гэта, будзе праходзіць працэс, званы дегрануляции, каб выпусціць гістамін ў сістэму.
З не-іммунологіческой Квінке, імунная сістэма не мае нічога агульнага з выхадам. Замест гэтага, пэўныя хімічныя рэчывы або фізіялагічныя працэсы могуць выклікаць гладкія клеткі да дегранулируют. Рэакцыі часта сустракаюцца ў людзей з ніжэйлеглую засмучэннем гладкіх клетак, такія як мастоцитоз .
Прэпараты, звычайна звязаныя з гэтым ўключаюць:
- Апіяты, асабліва кадэін і марфін
- Несцероідные супрацьзапаленчыя прэпараты (НПВП), асабліва аспірын
- Нутравенныя ванкомицин , магутны антыбіётык
- Неионные радиоконтрастные фарбавальнікі выкарыстоўваюцца для паляпшэння рэнтгенаўскіх здымкаў
Іншыя , ня імуналагічныя прычыны ўключаюць пераліванне крыві, рака , такіх як лимфома , аутоіммунных захворванняў , такіх як ваўчанка і некаторых інфекцый , такіх як гепатыт, ВІЧ, цітомегаловірус і вірус Эпштэйна-Барра.
Некаторыя фізічныя раздражняльнікі , такія як цёпла, холад, празмерныя фізічныя нагрузкі, вібрацыі , ўздзеяння сонца, і нават эмацыйны стрэс, як вядома, выклікаюць ангионевротический ацёк.
ідыяпатычнай
няма з ідыяпатычнай Квінке, будзе не вядома, прычыны або тлумачэння раптоўнага вострага набракання.
Што робіць ўмова так прыкра, што тыя, пацярпелыя схільныя да рэцыдыву, часам сур'ёзныя.
Па дадзеных даследаванні з Універсітэта штата Вісконсін школы медыцыны, больш за палову з 99 людзей з дыягназам ідыяпатычнай ангионевротическим выпрабаваў паўторныя эпізоды больш чым за год. Твар, рот і мова былі раёны, найбольш часта дзівяцца. У цэлым, 55 адсоткаў з іх паведамілі аб атрыманні па меншай меры , адзін курс высокіх доз кортікостероідов , каб палегчыць ацёк. Яшчэ адносна яшчэ быў той факт, што 52 працэнтаў патрабуецца па меншай меры адзін візіт у аддзяленне неадкладнай дапамогі.
генетыка
Спадчынны ангионевротический (РВВ) лічыцца аўтасомна - дамінантавага захворванне , а гэта азначае , што вы можаце успадкаваць праблемны ген толькі ад аднаго з бацькоў.
Ёсць два тыпу Хэ, звязаныя з мутацыямі ў гене SERPING1 і трэці, выкліканыя мутацыяй гена F1.
Усе тры тыпу выклікае анамальную актывацыю імуннай сістэмы і можа выклікаць ацёк ва ўсіх частках цела. Дзе HAE адрозніваецца ад AAE з'яўляецца тое, што галоўным вінаватым з'яўляецца ня гістамін. Хутчэй за ўсё, атака будзе ініцыяваная іншым прыродным злучэнне, вядомым як брадикинин.
Брадикинин, як гістамін, выклікае пашырэнне крывяносных сасудаў, але робіць гэта як сродак для рэгулявання функцый арганізма. Напрыклад, цела выпусціць брадикинин, каб знізіць артэрыяльны ціск ці рэгуляваць дыхальныя шляхі ці ныркі функцыі.
Ненармальнае вылучэнне брадикининов можа выклікаць ацёк Квінке, часцей за ўсё з ног, рук, палавых органаў, асобы, вуснаў, гартані, або страўнікава-кішачнага гасцінца (ЖКТ). Нязначныя траўмы або эпізод эмацыйнага стрэсу могуць справакаваць прыступ, але большасць адбываюцца без якіх-небудзь вядомых прычын.
Ангиодистрофия страўнікава-кішачны тракт можа быць вельмі сур'ёзнай, выклікаючы бурную ваніты, моцную боль і абязводжванне ад не ў стане трымаць вадкасці ўніз. Калі ацёк ўзнікае ў горле, гэта можа быць небяспечнай для жыцця.
Паколькі інгібітары АПФА (выкарыстоўваюцца для лячэння высокага крывянага ціску) працы шляхам падтрымання узроўняў брадикинина, яны з'яўляюцца аднымі з найбольш распаўсюджаных прычын ангионевротических медыкаментознага (хоць і з іншым механізмам захворвання , чым апіяты або аспірын).
Хэ ~ d лічыцца рэдкай, якая адбываецца ў адным з кожных 50000 людзей, і часта толькі западозрыць, калі хтосьці з Квінке не рэагуе на анцігістамінные прэпараты. HAE звычайна можа быць пацверджаны тры аналізаў крыві, якія ацэньваюць імунны адказ.
фактары рызыкі
Там сапраўды няма спосабу растлумачыць, чаму некаторыя людзі атрымліваюць Квінке і іншыя з тым жа станам здароўя або ладу жыцця няма. Пры гэтым, як гаворыцца, вы можаце быць на больш высокім рызыцы, калі ў вас ёсць ці выпрабавалі любое з наступных дзеянняў:
- Лекавая рэакцыя з удзелам сыпу ці крапіўніцы
- Алергіі з удзелам вуллі
- гісторыя Квінке
- Сямейны анамнез крапіўніцы або ацёку Квінке
- Аутоіммунные захворвання , такія як ваўчанка ці тырэяідыт Хашимото , для якіх ангионевротического з'яўляецца магчымым сімптом
Калі вы ці каханага чалавека пацярпелі некалькі прыступаў Квінке, вы можаце скарыстацца лячэння, якія могуць дапамагчы прадухіліць будучыя нападу. Варыянты ўключаюць начную дозу антігістамінным Zyrtec (цетірізіна) , калі прычына алергічная, імунная або змяняюць прэпараты , такія , як Kalbitor (ecallantide) або Firazyr (Icatibant).
> Крыніца:
> Бернштэйн, J.; Ланг, D.; Хан, D. і інш. «Дыягназ і лячэнне вострай і хранічнай крапіўніцы: 2014 абнаўленне.» J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1270-7.
> Иномат, М. «Апошнія дасягненні ў галіне лекава-індукаваны Ангиодистрофия.» Allerg Int. 2012; 61 (4): 545-57. DOI: 10,2332 / alergolint.12-RAI-0493.
> Розенберг, D.; Матхура, S.; і Вишванатан, Р. «Клінічныя характарыстыкі ідыяпатычнай Ангиодистрофия.» J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 (2): AB235. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.12.757.