Калі ў вас быў інфаркт міякарда (ІМ або сардэчны прыступ), вы вытрымаўшы пэўную колькасць пашкоджанні сардэчнай цягліцы. Калі дастатковую пашкоджанне было зроблена, вы можаце быць схільныя рызыцы развіцця сардэчнай недастатковасці . Такім чынам, прымаючы меры для прадухілення сардэчнай недастатковасці з'яўляецца важным аспектам тэрапіі пасля інфаркту міякарда.
Для людзей, у якіх былі вельмі вялікі інфаркт міякарда, рызыка сардэчнай недастатковасці можа быць даволі высокім.
У гэтых хворых ўзнікненне сардэчнай недастатковасці можа быць вострым, часта на працягу першых некалькіх гадзін або дзён.
Але нават тады, калі MI выклікае толькі умеранае колькасць пашкоджанні цягліц, у канчатковым выніку сардэчнай недастатковасцю з'яўляецца магчымасцю. Адпаведныя медыкаментозная тэрапія і змены ладу жыцця могуць мець вырашальнае значэнне ў запаволенні або прадухіленні пачатку сардэчнай недастатковасці.
Што такое ремоделірованія?
Незалежна ад таго ці не сардэчнай недастатковасці адбываецца пасля таго, як MI залежыць у значнай ступені ад таго, як непашкоджаныя сардэчнай мышцы адказвае. Пасля інфаркту міякарда, здаровая сардэчная цягліца «расцягвае» у спробе ўзяць на сябе нагрузку пашкоджанай мышцы. Гэта расцяжэнне прыводзіць да пашырэння сэрца, працэс, званы сардэчны «ремоделірованія.»
Расцяжка дапамагае непашкоджаны кантракце сардэчнай мышцы з большай сілай, і дазваляе яму рабіць больш працы. Сардэчная цягліца паводзіць сябе нешта накшталт гумкі; чым больш вы расцягнуць яго, тым больш «прывязаць» гэта мае. Тым не менш, калі вы перанапружанне гумкі, ці трымаць расцягваючы яго зноў і зноў на працягу доўгага перыяду часу, ён у рэшце рэшт губляе «аснастка» і становіцца млявым.
На жаль, сардэчная мышца робіць тое ж самае. Хранічнае расцяжэнне сардэчнай мышцы прыводзіць да яго паслаблення і сардэчная недастатковасць можа прывесці. Такім чынам, у той час як ремоделірованія можа дапамагчы працы сэрца лепш у кароткатэрміновай перспектыве, у доўгатэрміновай перспектыве ремоделірованія гэта дрэнна. Калі ремоделірованія можна прадухіліць ці абмежаваць рызыку развіцця сардэчнай недастатковасці памяншаецца.
Як Ці ремоделірованія вымяраецца?
Важная частка ацэнкі вашага здароўя пасля інфаркту міякарда з'яўляецца ацаніць, наколькі ремоделірованія сэрца адбываецца. Гэтая інфармацыя можа быць атрымана шляхам рабіць Muga сканаванне або эхокардиограмму , два метаду неинвазивно візуалізаваць левы страўнічак .
Добры спосаб ацаніць колькасць пашкоджанняў сардэчнай мышцы , выкліканага ІМ, і колькасць ремоделірованія, якое адбываецца, з'яўляецца вымярэнне левага страўнічка фракцыя выкіду (ФВ ЛЖ). ФВ працэнт крыві, выкідваюць левага страўнічка з кожным ударам сэрца. З пашырэннем сэрца (гэта значыць, з ремоделірованія), фракцыя выкіду падае. Калі ФВ складае менш за 40% (норма 55% або вышэй), то пашкоджанне цягліц значнае адбылося. Чым ніжэй ФВ, тым больш шкоды, тым больш ремоделірованія - і тым больш рызыка развіцця сардэчнай недастатковасці.
Прадухіленне ремоделірованія сэрца
Некалькі клінічных даследаванняў паказалі, што два класа лекавых сродкаў можна значна паменшыць ремоделірованія пасля інфаркту міякарда, а таксама палепшыць выжывальнасць пацыентаў, якія маюць прыкметы якая насоўваецца сардэчнай недастатковасці. Гэтыя прэпараты з'яўляюцца бэта - блокаторы і інгібітары АПФ .
Бэта-блокаторы працуюць, блакуючы дзеянне адрэналіну на сэрца, і яны аказваюць значны станоўчае ўздзеянне на некалькі відаў захворванняў сэрца.
Бэта - блокаторы зніжаюць рызыку стэнакардыі ў пацыентаў з ішэмічнай хваробай сэрца (ИБС) ; палепшыць выжывальнасць хворых з сардэчнай недастатковасцю; знізіць рызыка раптоўнай смерці ў пацыентаў пасля сардэчных прыступаў; і затрымку, прадухіляць і нават часткова зваротнага ремоделірованія сэрца пасля інфаркту міякарда.
Так што, калі няма важкіх прычын, каб не выкарыстоўваць іх (у некаторых пацыентаў з цяжкай астмай ці іншым захворваннем лёгкіх проста не можа прымаць гэтыя прэпараты), практычна кожны сардэчны прыступ выжыў павінен быць змешчаны на бэта-блокаторы. Найбольш часта прызначаныя бэта-блокаторы пасля ІМ з'яўляюцца Tenormin (атенолол) і Lopressor (метапралол).
Інгібітары АПФ значна палепшыць доўгатэрміновае выжыванне пасля вострага інфаркту міякарда, і, акрамя таго, паменшыць рызыка развіцця сардэчнай недастатковасці (па-відаць, шляхам прадухілення або затрымкі ремоделірованія). Яны таксама памяншаюць рызыку паўторнага ІМ, інсульту і раптоўнай смерці.
Інгібітары АПФ, як бэта-блокаторы, лічацца абавязковым, калі ў вас быў сардэчны прыступ. Vasotec (эналапрыл) і Capoten (каптоприл) з'яўляюцца прэпаратамі, найбольш часта выкарыстоўваюцца пасля ІМ.
Падтрыманне здароўя сэрца
У дадатак да тэрапіі, накіраванай канкрэтна на прадухіленне сардэчнай недастатковасці пасля сардэчнага прыступу, вам патрэбныя іншыя важныя метады лячэння, каб падтрымліваць аптымальную сардэчнае здароўе. Вось пасля сардэчнага прыступу кантрольны вы павінны праверыць з вашым лекарам.
І ў той час як вы не можаце рабіць нічога пра тое, што ў вас ужо ёсць CAD, ёсць вельмі верагодна, некалькі рэчаў, якія вы можаце зрабіць, каб запаволіць або спыніць пагаршэнне вашага САПР, і, такім чынам, каб прадухіліць далейшае пашкоджанне сэрца. Яны ўключаюць у сябе меры па паляпшэнню вашай дыеты, узровень халестэрыну ў крыві, талерантнасць да фізічнай нагрузкі, а таксама аптымізаваць сваю вагу і крывяны ціск.
> Крыніцы:
Наттолл, SL, Toescu, V Кендал, МДж. бэта - Блакада пасля інфаркту міякарда. Бэта - блокаторы маюць ключавую ролю ў зніжэнні захворвання і смяротнасці пасля інфаркту. BMJ 2000; 320: 581.
Сміт, СК - малодшы, Ален, J Блэр, С. Н. і інш. AHA / ACC кіруючыя прынцыпы для другаснай прафілактыкі ў пацыентаў з ішэмічнымі і іншымі атэрасклератычнымі судзінкавымі захворваннямі выпуску: 2006 абнаўлення адобранага Нацыянальнага сэрцам, лёгкім і крывёю інстытутам. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2130.
Gara PT, Кушнер FG, Ascheim DD і інш. 2013 ACCF / AHA кіраўніцтва па кіраванні ST-інфарктам міякарда з уздымам: Выканаўчае рэзюмэ: даклад Амерыканскага каледжа кардыялогіі фонд / American Heart Association Мэтавы групы па практычным кіраўніцтвам. Circulation 2013; 127: 529.