Частка 2 з 3
Як мы даведаліся ў першай частцы, Што пасля фізічнай нагрузка Нядужанне, людзі з сіндромам хранічнай стомленасці ( ME / CFS ) бачыць часта драматычны ўздым сімптомаў пасля нагрузкі. Гэта з'яўляецца адметнай рысай сімптом хваробы, і адзін, што даследчыкі спрабуюць высветліць на працягу многіх гадоў. У нас яшчэ ёсць шмат, каб даведацца пра гэта сымптоме, але мы ведаем, што шматлікія фізіялагічныя анамаліі звязаныя з пост-фізічнай нагрузка нядужання (PEM).
фізіялагічныя Анамаліі
Даследнікі вызначылі практыкаванні, звязаныя з ненармальнасцю ў некалькіх сістэмах, у тым ліку імуннай сістэмы, цэнтральнай нервовай сістэмы і сардэчна-сасудзістай сістэмы. Да гэтага часу, аднак, яны не былі ў стане зрабіць выснову пра тое, што гэтыя парушэнні з'яўляюцца прычынай (s) Бэн. 2014 агляд медыцынскай літаратуры выявіў некалькі змененых рэакцый імуннай сістэмы ў ME / CFS, многія з якіх былі звязаны з фізічнымі практыкаваннямі і PEM. Да іх адносяцца:
- Больш выяўлены водгук у сістэме камлементу (частка імуннай сістэмы, якая дапамагае ачысціць патогены ад вашага цела),
- Павелічэнне акісляльнага стрэсу (тып пашкоджанні клетак) у спалучэнні з дрэнным антіоксідантный адказам,
- Змяненне ў экспрэсіі генаў профіль імунных клетак.
Іншыя даследаванні (Морыс 2014) даследаваў анамаліі, звязаныя з рэчывам, званым аденозинтрифосфата (АТФ), якая з'яўляецца адной з формаў клетачнай энергіі. ME / CFS, як мяркуюць, звязана з парушэннем здольнасці ствараць АТФ на мітахандрыяльнай узроўні.
(Мітахондрыі структуры ў клетках, якія пераўтвораць пажыўныя рэчывы ў АТФ.)
2015 даследаванне з выкарыстаннем кампутарнай мадэлі хваробы (Lengert) глядзеў на крытычна нізкіх узроўняў АТФ, якія, як правіла, прывядзе да павелічэння хуткасці гібелі клетак. Ланцуговая рэакцыя, пачынаючы з нізкай АТФ прывяла да імуналагічныя dysregulations і акісляльна стрэсу, у адпаведнасці з мадэллю.
Даследчыкі кажуць, што паўторнае напружанне зрабіла сітуацыю значна горш. У 2012 годзе дакумент вывучэння мітахандрыяльнай функцыі і ME / CFS (Morris) абмеркавалі некалькі анамалій, у тым ліку:
- Актываваныя імуннай-запаленчых шляхоў,
- Павышаныя ўзроўні провоспалительных цітокіны ,
- Павышаныя ўзроўні ядзернага фактару-кбайт,
- Аберацыі ў мітахандрыяльнай функцыях, у тым ліку нізкага вытворчасці АТФ.
Даследчыкі выказалі здагадку, што гэтыя фактары могуць, па меншай меры часткова, прыводзяць да знясілення мітахандрыяльнай, што азначае, што, калі цела патрабуе энергіі (у форме АТФ), энергія проста не існуе.
Іншы 2015 даследаванні быў выкарыстаны тып сканавання, званы блізкай інфрачырвонай спектраскапіі для вымярэння выкарыстання кіслароду падчас практыкаванні лёгкай. У параўнанні са здаровымі людзьмі ў кантрольнай групе, удзельнікі са мной былі знойдзеныя / CFS мець паталагічныя змены ў аксігенацыі гемаглабіну (бялку чырвоных крывяных цельцаў, які пераносіць кісларод да клетак) пасля нагрузкі.
Любое спалучэнне гэтых фактараў можа лагічна спрыяць П. Тым не менш, даследчыкі маюць шмат працы наперадзе іх. Некаторыя даследчыкі мяркуюць, што некаторыя анамаліі могуць быць выкарыстаны ў якасці аб'ектыўных дыягнастычных маркераў для ME / CFS у той час як іншыя лічаць, што PEM можа быць карысным спосабам для лекараў, каб вымераць ступень цяжкасці захворвання.
Што яшчэ больш важна, чым больш мы даведаемся пра тое, што адбываецца ў арганізме падчас Пам, тым бліжэй мы да разумення таго, як ставіцца да яго.
Больш падрабязна
- Частка 1: Што такое пост-фізічная нагрузка Нядужанне?
- Частка 3: Лячэнне пост-фізічная нагрузка нядужання
крыніцы:
Lengert Н, Дросель Б. біяфізічныя хіміі. 2015 ліпеня; 202: 21-31. У силикомарганца аналізу фізічнай непераноснасці энцефаломиелита / сіндром хранічнай стомленасці миалгическом.
Мілер Р. Р., і інш. Часопіс трансляцыйныя медыцыны. 20 мая 2015; 13: 159. Субмаксимальное нагрузачнай тэставанне з блізкай інфрачырвонай спектраскапіі ў миалгическом энцэфаламіэліт / хворых хранічнага сіндрому стомленасці па параўнанні са здаровым кантролем: даследаванне выпадку-кантролем.
Морыс G, Maes M. Медыцынскія Гіпотэзы. 2012 Лістапада; 79 (5): 607-13. Павелічэнне ядзернага фактару-кБ і страта Р53 з'яўляюцца ключавымі механізмамі в / сіндроме миальгического энцефаломиелита хранічнай стомленасці (М / CFS).
Морыс G, Маэс М. Метабалічныя захворванні галаўнога мозгу. 2014 Mar; 29 (1): 19-36. Мітахандрыяльнай дысфункцыі пры сіндроме миалгического энцефаломиелита / хранічнай стомленасці тлумачацца актываванымі імуннай-запаленчым, акісляльных і нитрозативными шляхамі стрэсу.
Nijs Дж, Nees А, і інш. Практыкаванне агляд імуналогіі. 2014; 20: 94-116. Зменены імунны адказ ажыццяўляць у пацыентаў з сіндромам хранічнай стомленасці / миалгическим энцефаломиелитом: сістэматычны агляд літаратуры.