Калі тэма лейкеміі павышаецца, многія людзі маюць смутнае разуменне таго, што гэта можа быць дзіцячая хвароба. Але пасля гэтага, дэталі, здаецца, атрымліваюць некалькі размытыя. Варта адзначыць , што, у той час як лейкамія з'яўляецца найбольш распаўсюджанай у дзяцінстве злаякаснасць , гэта таксама дакладна , што дзіцячая лейкамія ўсё яшчэ даволі рэдка.
Хранічны супраць вострага лейкозу
Вострыя лейкоз, як правіла, хутка развіваюцца.
Злаякасныя клеткі званых бластами-няспелыя і не дастаткова развіты, каб выконваць свае функцыі імуннай сістэмы. У адрозненне ад гэтага, хранічныя лейкоз развіваюцца ў больш дыферэнцыраваных або спелых клетак, якія могуць выконваць некаторыя з сваіх абавязкаў, але не вельмі добра. Анамальныя клеткі хранічных лейкозаў, як правіла, размножваюцца павольней, чым вострыя лейкоз. Аднак, хранічныя лейкоз вельмі рэдка сустракаецца ў дзяцей .
Большасць дзіцячых лейкозаў з'яўляюцца востры лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Большасць астатніх выпадкаў востры миелоидный лейкоз ( ОМЛ ). «Миелоидного» і «» лимфоцитарная тэрміны ў гэтых назвах ставіцца да двух розных сямействаў клетак: тыя, якія будуць прыводзіць да лімфацытам лейкацытаў (лимфоцитарные); і тыя, якія будуць прыводзіць да эрытрацытаў, трамбацытаў і астатніх белых крывяных клетак, такіх як манацыты, нейтрофілов, і многае іншае.
Дзяцінства супраць прыроджанага лейкозу
У той час як лейкамія з'яўляецца найбольш распаўсюджаным злаякасным ў дзяцінстве, прыроджаны лейкоз сустракаецца даволі рэдка, складае менш за 1 працэнт ад усіх дзіцячых лейкозаў.
Стан вызначаецца як лейкоз, якое адбываецца на працягу 4-х да 6 тыдняў пасля родаў. Лічыцца, што гэта злаякасная пухліна пачынае развівацца, перш чым дзіця нават народжаны.
На жаль, узровень выжывальнасці 6 месяцаў толькі адна трэць, нягледзячы на агрэсіўную хіміятэрапію. Аднак спантаныя рэмісіі паведамляліся, але навука не прапанавала канчатковыя адказы аб тым, як гэта магло адбыцца.
Той факт, што гэтыя рэдкія цуды былі зарэгістраваныя, могуць ўскладніць тэрапеўтычны працэс прыняцця рашэнняў для лекараў і бацькоў. Некаторыя задаваліся Ці, асабліва на ранніх стадыях, з'яўляецца апраўданым больш кансерватыўны падыход да лячэння.
Варта адзначыць, што прыроджаныя лейкоз не зьяўляюцца адзінымі лейкозамі быць паведамленняў, здавалася б вырашыць. Спантанная рэмісія адбываецца ў іншых тыпах лейкеміі, а таксама, і рэмісія можа быць часовым або кароткачасовым, ці больш даўгавечныя, у залежнасці ад справаздачны выпадку.
Лейкозаў у дзяцей Статыстыка
Хоць лейкоз з'яўляецца найбольш распаўсюджанай формай рака ў дзяцей і падлеткаў, у цэлым, дзіцячая лейкамія ўсё яшчэ рэдкае захворванне. Каля 75 адсоткаў лейкозаў сярод дзяцей і падлеткаў з'яўляюцца ўсе, і большасць астатніх выпадкаў ОМЛ.
Па дадзеным статыстычнаму агляду Амерыканскага анкалагічнага грамадства, УСЕ з'яўляецца найбольш распаўсюджаным у раннім дзяцінстве, дасягаючы максімум паміж 2 і 4 гадоў. Выпадкі ОМЛ больш распаўсюджана праз дзіцячыя гады, за выключэннем таго, што AML некалькі часцей сустракаецца на працягу першых 2 гадоў жыцця і ў падлеткавым узросце.
З пункту гледжання расавай і этнічнай прыналежнасці, ALL некалькі часцей сустракаецца сярод лацінаамерыканцаў і белых дзяцей, чым сярод афра-амерыканскіх і азіяцкіх-амерыканскіх дзяцей, і яна часцей сустракаецца ў хлопчыкаў, чым у дзяўчынак.
AML адбываецца прыкладна аднолькава ў хлопчыкаў і дзяўчынак ўсіх рас.
Хранічныя лейкоз сустракаюцца рэдка ў дзяцей, але калі яны адбываюцца, большасць з іх, як правіла, хранічнага міелалейкоз (ХМЛ), які, як правіла, закранае больш моладзі ў падлеткавай групе, чым у дзяцей малодшага ўзросту. Ювенальная миеломоноцитарным лейкоз (JMML) звычайна адбываецца ў дзяцей ранняга ўзросту, з сярэднім узростам каля 2 гадоў.
> Крыніцы:
> Fozza З, Bellizzi S, S Bonfigli, Campus PM, Доры Ф. М. Longinotti цытагенетычных і Гематологіческіе спантанную рэмісію ў выпадку вострага міелалейкоз. Эўра. J. Haematol. 2004; 73: 219-222.
> Jain N, Hubbard J, Vega F, G Vidal, Гарсія-Manero Г. Borthakur Г. спантанная рэмісія вострага миелоидного лейкозу: Даклад аб трох пацыентаў і агляд літаратуры. Клінічная лейкоз. 2008; 2: 64-67.
> Мартэла MP, Gionfriddo I, Mezzasoma F, Milano F, S П'ер Анджэлі, Мулас Ф. Аксід мыш'яку і ўсё-Транс Узроўні ретиноевой кіслаты Мэтавыя NPM1 Mutant онкобелок і індукуюць апоптоз ў NPM1-Mutated AML клетак. Кроў. 2015; 125: 3455-3465.
> Verhaak RGW, Goudswaard CS, ван Пюттен Вт, Байль М. А., і інш. Мутацыі ў нуклеофосмина (NPM1) у востры миелоидный лейкоз (ОМЛ): Асацыяцыя з іншымі Gene Анамаліі і раней Штатныя Подпісы экспрэсіі генаў і іх Спрыяльны прагнастычнае значэнне. Кроў. 2005; 106: 3747-3754.
> Wiemels J. Перспектывы на прычыны дзіцячай лейкеміі. Chemicobiological узаемадзеянняў. 2012; 196 (3): 10.1016 / j.cbi.2012.01.007.