Нырка гармоны, якія рэгулююць крывяны ціск
Сістэма рэнін-ангиотензин ўяўляе сабой групу звязаных гармонаў, якія дзейнічаюць разам, каб рэгуляваць крывяны ціск. Гэта называецца сістэмай, таму што кожная частка ўплывае на іншыя часткі і ўсе яны неабходныя для ўсяго, каб правільна функцыянаваць. Рэнін-ангиотензиновой сістэмы, працуючы разам з ныркамі, з'яўляецца найбольш важнай доўгатэрміновай сістэмы рэгулявання крывянага ціску ў арганізме.
У той час як кароткатэрміновыя змены артэрыяльнага ціску выкліканыя цэлым шэрагам фактараў, амаль усе доўгатэрміновыя карэкціроўкі артэрыяльнага ціску адказнасць нырак і рэнін-ангиотензиновой сістэмы.
Як працуе сістэма рэнін-ангиотензин праца?
Важнымі членамі рэнін-ангиотензиновой сістэмы з'яўляюцца:
- рэнін
- Ангиотензин I
- Ангиотензин II
- Ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
Калі крывяны ціск падае па якой-небудзь прычыне, спецыяльныя клеткі ў нырках выявіць змяненне і вызваленне рэнін ў кроў. Рэнін сама па сабе ніяк не ўплывае крывяны ціск . Замест гэтага, ён плавае вакол і пераўтворыць неактыўныя формы ангиотензина ў ангиотензин I. Гэтыя неактыўныя формы ангиотензина, якія вырабляюцца ў печані, не ў стане змяняць крывяны ціск да таго часу, пакуль рэнін змяняе іх у ангиотензин I.
Ангиотензин I можа змяніць крывяны ціск, да некаторай ступені, але гэта не з'яўляецца дастаткова моцным, каб выклікаць вялікія змены.
Замест гэтага, большасць ангиотензин I ператвараецца ў ангиотензин II, значна больш магутны гармон, які сапраўды выклікае вялікія змены крывянага ціску. Гэта другое пераўтварэнне адбываецца галоўным чынам у лёгкіх праз дзеянне іншай малекулы пад назвай ангиотензин-ператварае фермента (АПФ). (Гэта пераўтварэнне можа быць зачынена з дапамогай прэпаратаў , званых інгібітараў АПФ, у важны тып лячэння высокага крывянага ціску .)
Ангиотензин II з'яўляецца моцным гармонам і можа дзейнічаць непасрэдна на крывяносныя пасудзіны , каб павялічыць крывяны ціск. Ён мае яшчэ адну важную функцыю, а таксама стымулюючае вызваленне альдостерона. Альдастэрон з'яўляецца вельмі магутным судзіназвужальныя , што выклікае значнае павелічэнне крывянага ціску , але больш важна , таму што ён можа рэальна змяніць базавы ўзровень фільтравання актыўнасці нырак. Альдастэрон выклікае ныркі, каб захаваць як соль і ваду, якія з цягам часу павялічвае колькасць вадкасці ў арганізме. Гэта павелічэнне, у сваю чаргу, павышае крывяны ціск.
Пасля пэўнага перыяду часу, ангиотензина I, ангиотензина II і альдостерона разбіваюцца на іншыя малекулы. Сістэма рэнін-ангиотензин, у цэлым, адказвае на абодва кароткатэрміновыя і доўгатэрміновыя ваганні артэрыяльнага ціску. Ён актывуецца раптоўныя кроплі крывянага ціску, такія як тыя, якія ўзнікаюць пасля страты крыві, але таксама стымулюецца больш дробных і менш рэзкімі ваганнямі крывянага ціску.
У доўгатэрміновай перспектыве рэгулятара крывянага ціску, рэнін-ангиотензиновой сістэмы мае пастаянны базавы ўзровень актыўнасці, і на самай справе працуе так жа, як педаль газу аўтамабіля. Пастаянны ціск на педаль газу, патрабуецца, каб аўтамабіль рухацца наперад, нават калі вы проста хочаце, каб ісці з той жа хуткасцю.
Калі вам трэба, хоць, вы можаце націснуць на педаль раптам для таго, каб хутка паскорыць. Акрамя таго, пастаянная актыўнасць у рэнін-ангиотензиновой сістэмы захоўвае крывяны ціск ўстойлівы на працягу доўгага часу, але рэзкія воплескі дзеянні магчымыя, калі патрабуецца хуткі водгук.
Чаму рэнін-ангиотензин Важна для высокага крывянага ціску?
Навуковыя артыкулы, канферэнцыі, прэзентацый і нават цэлыя падручнікі былі напісаныя пра важнасць рэнін-ангиотензиновой сістэмы ў рэгуляцыі крывянага ціску. Гэта інтэнсіўная вобласць даследаванняў, перасьледуюцца некаторымі з самых таленавітых вучоных у свеце.
Рэнін-ангиотензин сістэма атрымлівае так шмат увагі, таму што, як вядома, з'яўляецца важным фактарам, які можа дапамагчы нам зразумець:
- Чаму людзі развіваюць высокі крывяны ціск на ўсе
- Чаму некаторыя людзі не рэагуюць на нармальнае лячэнне высокага крывянага ціску
- Чаму некаторыя людзі з высокім крывяным ціскам развіваюцца больш ускладненняў, чым іншыя
Напрыклад, афра-амерыканскіх пацыентаў з высокім крывяным ціскам часта не рэагуюць, а таксама інгібітары АПФ, як да іншых лекаў. Гэта, верагодна, таму, што афра-амерыканцы маюць розны ўзровень актыўнасці ў іх рэнін-ангиотензиновой сістэмы, што робіць іх менш адчувальнымі да прэпаратаў, якія працуюць, блакуючы сістэму.
Шэраг эфектыўных метадаў лячэння высокага крывянага ціску былі распрацаваны як прамы вынік нашага разумення рэнін-ангиотензиновой сістэмы. Нароўні з інгібітарамі АПФ, якія спыняюць ператварэнне ангиотензина I ў ангиотензин II, іншыя прэпараты працуюць шляхам ахопу розных частак сістэмы. Блокаторы рэцэптараў ангиотензина (БРА) , напрыклад, прадухіліць ангиотензин I і ангиотензин II ад звязвання з крывяноснымі пасудзінамі і выклікае вазоконстрикцию.
У той час як дробныя дэталі рэнін-ангиотензиновой сістэмы ўсё яшчэ выяўляюцца, наша разуменне гэтага важнага механізму рэгулявання ўжо прывяла да развіцця некалькіх працэдур высокага крывянага ціску і лепшага разумення таго , як кіраваць высокае крывяны ціск у працягу доўгага часу.