З'яўляецца Ці аўтызм сапраўды генетычнае захворванне створаны, у прыватнасці, у выніку пажылых бацькоў? Даследаванне буйнамаштабнае даследаванне, праведзенае групай, заснаванай на Cold Spring Harbor Laboratory (вядзьмарыць Спринг Харбар) у Лонг-Айлэнд, Нью-Ёрк, кажа, так, магчыма.
Асноўная прычына аўтызму
Паводле даследавання каманды, спалучэнне спадчыннасці і спантаннай генетычнай мутацыі ў корані большасць выпадкаў аўтызму.
Самае цікавае (і, магчыма, пагрозліва), гэтыя генетычныя мутацыі могуць быць вынікам социетальной тэндэнцыі да якія маюць дзяцей ў больш познім узросце. Акрамя таго, некаторыя маці, кажуць даследнікі, могуць несці аўтызм ген , які не показывает яго наступствы , пакуль ня будзе перададзена - як правіла , мужчынскага полу дзіцяці.
Гэта складаны набор вынікаў, і цяжка пераварваецца без далейшых тлумачэнняў. Kenny Ye, адзін з галоўных даследчыкаў праекта, ласкава пагадзіўся даць апісанне неадмыслоўца па знаходжання каманды:
Для ўдакладнення .., мы лічым, што большасць выпадкаў аўтызму (каля 2/3, або, кансерватыўна 50%) абумоўленыя новай мутацыі (г.зн. не ў геноме бацькоў, але адбылося ў сперме і яйкі). Там можа быць шмат фактараў рызыкі для такіх мутацый, у тым ліку ўзрост бацькоў, ўздзеяння навакольнага асяроддзя, ладу жыцця і г.д. Я лічу, што павелічэнне бацькоўская ўзрост за ростам аўтызму. І важна будучыню даследаванне для выяўлення іншых фактараў рызыкі.
Меншасць выпадкаў аўтызму (каля 1/3) выкліканыя мутацыямі, атрыманых у спадчыну ад аднаго з бацькоў (мы мяркуем, у асноўным ад маці). Нашчадства мае 50% шанец, спадчыннік яго .... Бацька (верагодна, маці) [б] набыў такія мутацыі, але [ня] паказваюць сур'ёзныя сімптомы.
Пры далейшым даследаванні, Е. лічыць, што магчыма стварыць генетычны тэст на аўтызм на працягу пяці гадоў.
«З-за нявызначанасці зыходу,» кажа ён, "я не думаю, што яна павінна быць выкарыстана для прэнатальнага тэставання, як сіндром Дауна, а ў якасці інструмента для пачатку ранняга ўмяшання.»
крыніцы:
https://web.archive.org/web/20070928060938/http://www.cshl.edu/public/releases/07_new_autism_model.html