Гіпавітаміноз і неўралагічныя наступствы
Дэфіцыт вітамінаў можа выклікаць шмат розных неўралагічных праблем. Адным з самых яркіх з'яўляецца myeloneuropathy, то ёсць праблемы , звязаныя з спінным мозгам і перыферычнай нервовай сістэмай .
Неўралагічныя праблемы , звязаныя з вітамінавай недастатковасцю ўпершыню былі заўважаныя ў каля 2004. Людзей пачынаюць развіваць Атакс з няёмкасцю з - за адсутнасць магчымасці сказаць , дзе іх частка тэл былі ў космасе ( проприоцепция ).
Здранцвенне і слабасць таксама развітыя. На неўралагічным абследаванні былі выяўленыя рэфлексы анамальна ажыўленымі.
Адным з найбольш вядомых з myeloneuropathy з'яўляецца адзін выкліканы нізкім вітамінам B12. Але іншай гіпавітаміноз , як медзь, фалійная кіслата , або вітамін Е можа таксама выклікаць праблемы з спінным мозгам.
Дэфіцыт вітаміна B12
Дэфіцыт B12 можа выклікаць шырокі шэраг розных неўралагічных праблем, але найбольш вядомым з'яўляецца myeloneuropathy называецца подострой камбінаванай дэгенерацыі . В12 выклікае захворванне задніх слупоў спіннога мозгу, якія нясуць інфармацыю аб лёгкім дотыку, вібрацыі і становішчы цела ў прасторы (проприоцепции) ад цела да мозгу. У выніку гэтага myeloneuropathy, здранцвенне і слабасць выніку. Здранцвенне развіваецца ў «панчоха-пальчатка шаблон», што азначае, што яна рухаецца паступова і раўнамерна ўверх рукі і ногі (пасля таго, як, пачынаючы з рук і ног).
дэфіцыт медзі
Дэфіцыт медзі нагадвае В12. Найбольш распаўсюджанай прычынай з'яўляецца мальабсорбцыі, напрыклад, пасля бариатрической хірургіі, або сіндромы мальабсорбцыі , як целиакия . Залішняе спажыванне цынку можа таксама прывесці да дэфіцыту медзі. У дадатку да дадаткам цынку, некаторыя зубныя пратэзы крэмы ўтрымліваюць таксама празмерныя ўзроўні цынку.
Дыягназ дэфіцыту медзі можа быць зроблена шляхам тэставання ўзроўню медзі ў крыві - і, як правіла, лекар будзе правяраць узровень цынку таксама.
Лячэнне дэфіцыту медзі з'яўляецца шляхам дапаўненні з пераральнай меддзю і, пры неабходнасці, скараціць спажыванне цынку.
фолата
Фалійная кіслата (tetrahydroflic кіслата) ўтрымліваюцца ў цытрусавых і зялёных ліставых гародніне. Гэта можа быць нізкім у алкаголікаў або malabsorptive сіндромаў. Падчас цяжарнасці, нізкія ўзроўні фалійнай кіслаты можа прывесці да плёну заганы развіцця хрыбетніка, што прывяло да агульных рэкамендацый, якія жанчыны дапаўняюць з гэтага вітаміна, калі яны разглядаюць цяжарнасць.
Дэфіцыт фолата, як правіла, суправаджаецца іншым гіпавітамінозы, якія могуць выклікаць неўралагічныя мадэлі. Тым не менш, мадэль, аналагічная подострых камбінаваная дэгенерацыя была апісана з дэфіцытам фалійнай кіслаты, з кагнітыўны зменамі, а таксама здранцвеннем і слабасцю, і большасць лекараў усё яшчэ праверыць ўзровень фалійнай кіслаты ў крыві, калі гэтыя сімптомы прысутнічаюць і прапанаваць myeloneuropathy.
Фалійная кіслата лёгка прымаць аральна, але таксама можа замаскіраваць асноўны дэфіцыт вітаміна B12 і пагоршыць myeloneuropathy чалавека. Менавіта таму лекары выключаюць, дэфіцыт вітаміна B12, перш чым пачаць фоліевую кіслату.
Вітамін Е Дэфіцыт
У той час як асноўны неўралагічны дэфіцыт у дэфіцыце вітаміна Е з'яўляецца спиноцеребеллярной сіндром, часта спадарожнічаюць вялікае валакно сэнсарна-пераважныя аксоны перыферычная неўрапатыя. Вітамін Е дэфіцыт адбываецца ва ўмовах цяжкай мальабсорбцыі тлушчу (напрыклад, билиарная дысфункцыя, Кістозны фіброз) або генетычных парушэнні (напрыклад, Атакс з дэфіцытам вітаміна Е або абеталипопротеинемия). Стратэгіі лячэння дэфіцыту вітаміна Е ўключаюць у сябе павышэнне абсорбцыі тлушчу і паражніны рота вітаміна Е.
Вітамін Е з'яўляецца тлушчараспушчальныя вітамінам знойдзены ў насенні, збожжа і зародкаў пшаніцы. Гэта рэдкае, што дэфіцыт вітаміна Е звязана з дыетычнымі недахопаў, але гэта можа быць следствам умоў, якія выклікаюць значную тлушчу мальабсорбцыі.
Адпаведнае расшчапленне вітаміна Е патрабуе панкрэатычных ферментаў і соляў жоўцевых кіслот з печані. Часам атрымліваецца ў спадчыну парушэнне метабалізму вітаміна Е, якія могуць выклікаць праблемы, асабліва ў дзяцей.
Сімптомы дэфіцыту вітаміна Е ўключаюць анамаліі руху вачэй, змяненне гледжання, мозачкавых Атакс і перыферычнай неўропатыі, у дадатак да прыкметах задняй калонцы страты адчувальнасці ў манеры , якая нагадвае іншых абмяркоўваюцца вітамінавай недастатковасці.
Ўзроўні вітаміна Е могуць быць непасрэдна вымераныя ў крыві, хоць гэтыя ўзроўні могуць быць закрануты ўзровень халестэрыну і ліпідаў у крыві. Лячэнне дэфіцыту вітаміна Е з'яўляецца пероральном вітамінам Е і паляпшэннем ўсмоктвання тлушчаў (лячэнняў асноўнага медыцынскага стану, калі магчыма).
Bottom Line
У той час як myeloneuropathy выкліканага гэтымі недахопамі вітамінаў можа быць вельмі сур'ёзным, добрая навіна складаецца ў тым, што сімптомы могуць палепшыць ці нават ліквідаваць пры правільным лячэнні.
Калі ваш лекар робіць праверыць вас на myeloneuropathy, ён можа замовіць магнітна - рэзанансную тамаграфію (МРТ), якая можа паказаць пашкоджанні ў задняй частцы спіннога мозгу і электромиограммах (ЭМГ) і даследаванні праводнасці нерва (NCS) , якія паказваюць запаволенне ,
крыніцы:
Брент, П. Гудман, дыягнастычны падыход да Myeloneuropathy; Continuum: Spinal Cord, корань, і спляценне Засмучэнні Том 17, Нумар 4, Жнівень 2011.
О, RC, & Brown, DL (2003). Дэфіцыт вітаміна B12. American Family Physician, Сакавік 1; 67 (5): 979-86.
Ropper, AH Сэмюэлс, М. Адамс і прынцыпы Віктара неўралогіі, 9 -е выд: The McGraw-Hill Companies, Inc. 2009.
Персанал, NP і Windebank, AJ (2014). Перыферычная нейропатия з - за дэфіцыт вітаміна, таксіны і лекавыя прэпараты. Кантынуум (Minneap Minn), Кастрычнік, 20 (5 перыферычнай нервовай сістэмы Засмучэнні): 1293-1306.
АДМОВА АД АДКАЗНАСЦІ: Інфармацыя на дадзеным сайце прызначана толькі для адукацыйных мэтаў. Яна не павінна выкарыстоўвацца ў якасці замены для асабістай гігіены па ліцэнзаваных лекарам. Калі ласка , звярніцеся да лекара для дыягностыкі і лячэння якіх - небудзь адносна сімптомаў або медыцынскага стану.