Хвароба Альцгеймера з'яўляецца дэгенератыўныя захворванні мозгу. Разуменне таго, як анатомія адрозніваецца Альцгеймера ад нармальнага мозгу дае нам разуменне. Гэта можа дапамагчы нам лепш справіцца з зменамі , якія адбываюцца ў нашых блізкіх у выніку гэтай знясільваючай хваробы.
У хваробы Альцгеймера , з'яўленне здзіўленага мозгу Альцгеймера вельмі адрозніваецца ад нармальнага мозгу.
Кара галаўнога мозгу атрафіруецца. Гэта азначае, што гэтая вобласць мозгу памяншаецца і гэта скарачэнне істотна адрозніваецца ад кары галаўнога мозгу нармальнага мозгу. Кара галаўнога мозгу знешняя паверхню мозгу. Ён нясе адказнасць за ўсе інтэлектуальнае функцыянаванне. Ёсць два асноўных змены, якія можна назіраць у мозгу пры аўтапсія:
- Колькасць мазгавога рэчыва ў складках мозгу (звіліны) памяншаецца
- Прасторы ў складках мозгу (разоры) з'яўляюцца моцна павялічаны.
Мікраскапічна існуе цэлы шэраг змяненняў у галаўным мозгу таксама.
Два асноўных высноў у мозгу Альцгеймера амилоидных бляшак і нейрофибриллярных клубком. Амилоидные бляшкі знаходзяцца за межамі нейронаў, нейрофибриллярная бляшка знаходзіцца ўсярэдзіне нейроны. Нейроны з'яўляюцца нервовымі клеткамі ў галаўным мозгу.
Бляшкі і клубкі знойдзеныя ў мозгу людзей без хваробы Альцгеймера. Гэта валавыя сумы іх, якія важныя пры хваробы Альцгеймера.
Ролю амилоидных бляшак
Амилоидные бляшкі ў асноўным складаюцца з бялку, званага В-амилоидного бялку, які сам па сабе часткай значна большага бялку, званага АРР (амилоидного бялку-папярэдніка). Гэтыя амінакіслоты.
Мы не ведаем, што робіць прыкладанне. Але мы ведаем, што APP вырабляюцца ў клетцы, транспартуецца да клеткавай мембране, а затым зламаўся.
Два асноўных шляхоў ўдзельнічаюць у расшчапленні АРР (амилоидного бялку-папярэдніка). Адзін шлях з'яўляецца нармальным і не выклікае ніякіх праблем. Другі вынік у зменах, назіраных у хваробы Альцгеймера і ў некаторых іншых дэменцыя.
Сцяжынка Разбіўка прывядзе да паломкі Альцгеймера
У другім прабіўнога шляху АРР расшчапляецца ферментамі B-секретазы (У = бэта), то у-секретазы (у = гама). Некаторыя з фрагментаў (званыя пептыдамі), якія прыводзяць да зліпаюцца і ўтвараюць кароткую ланцуг называецца олигомер. Олигомеры таксама вядомыя як ADDL, бэта-амилоид, атрыманыя дыфузіююць лиганды. Олигомеры бэта-амилоида 42, як было паказана, каб выклікаць праблемы ў сувязі паміж нейронамі. Амилоида бэта-42 таксама вырабляе малюсенькія валакна або фібрылы. Калі яны прыліпаюць разам яны ўтвараюць амилоидные бляшкі. Некаторыя з гэтых бляшак могуць ўкараніцца ў мембрану нейрона клеткі, выклікаючы рэчывы па-за клеткі прасочвацца ў яго, у выніку чаго далейшага пашкоджанні. Гэта пашкоджанне прыводзіць да назапашвання бэта-амилоида 42 пептыдаў, якія прыводзяць да дысфункцыі нейронаў і смерці.
Ролю нейрофибриллярных клубком
Другі асноўная выснова ў мозгу Альцгеймера нейрофибриллярных клубком. Нейрофибриллярные вузельчыкі складаюцца з бялку, званага таў-бялку.
Таў вавёркі гуляюць важную ролю ў структуры нейрона. У людзей з таў-вавёркамі Альцгеймера выклікае анамалію праз гіперактыўнасць ферментаў прыводзіць да адукацыі нейрофибриллярных клубком. Нейрофибриллярные клубкі прыводзяць да гібелі клетак.
Мозг Рэзюмэ Альцгеймера
Ролю амилоидных бляшак і нейрофибриллярных клубком на функцыянаванне мозгу зусім не цалкам высветлена. Большасць людзей з хваробай паказваюць сведчанні Альцгеймера абедзвюх бляшак і клубком, але ў невялікай колькасці людзей з хваробай Альцгеймера маюць толькі бляшкі і некаторыя з іх толькі нейрофибриллярных клубкі.
Людзі з дошкі толькі паказваюць Альцгеймера павольны тэмп пагаршэння падчас іх жыцця.
Людзі з нейрофибриллярных клубком, больш верагодна, будзе пастаўлены дыягназ лобно - скроневай дэменцыі .
Даследаванне хваробы Альцгеймера даведацца больш і больш пра натуральнай асяроддзя пражывання мозгу. Як мы разумеем, больш пра ролі бляшак і клубком, назіраных у мозгу Альцгеймера бліжэй мы да значнага прарыву і лекі ад хваробы Альцгеймера.