Рэўматоідны артрыт , аутоіммунных захворванняў , якое дзівіць 1,3 да 1,5 мільёна амерыканцаў, з'яўляецца вынікам уласных імунных клетак арганізма атакавалых храсткоў і суставы. Што на самой справе ідзе наперакасяк ў імуннай сістэме чалавека з рэўматоідным артрытам , каб выклікаць боль і разбурэнне , звязанае з гэтым захворваннем?
Даследаванні, праведзеныя доктарам Джуліі Ян Ван Бригама і жаночай бальніцы ў Бостане і Гарвардскай медыцынскай школы, разам са сваім калегам доктарам Michael H.
Roehrl з Гарварда, былі прадстаўлены на штогадовым сходзе Амерыканскага хімічнага грамадства ў жніўні 2002 года і апублікаваная ў PNAS, вырашэнні гэтага самага пытання.
Да пачатку працы Ван і Roehrl, рэўматоідны артрыт даследаванні ў асноўным засяроджаныя на пептыды або фрагменты бялку. Ван і Roehrl выказалі здагадку, што гликозаминогликано, або Гагі, гэта тое, што выклікае рэўматоідны артрыт, а не вавёркі.
тэорыя Гаг
Гликозаминогликаны ў прыродзе вугляводаў , знойдзеныя ў храстку , злучальнай тканіны , сіновіальной вадкасці, і скуры. Гликозаминогликаны складаныя вугляводы. Яны не ўплываюць на вугляводы, крахмалы і цукру, якія мы спажываем у нашым рацыёне.
Прасцей кажучы, тэорыя Ван выказаў здагадку, што клеткі імуннай сістэмы, ці антыцелы, мэта гликозаминогликаны. Антыцелы звязваюцца з ГАГАМИ, назапашваюцца ў суставах, і спускавы механізм боль і запаленне, звязанае з рэўматоідным артрытам.
даследаванні
У даследаванні Ван і Roehrl па мышам ўводзілі Гага.
У мышэй развіліся хранічныя рэўматоідны артрыт-падобныя сімптомы, уключаючы запаленне, ацёк і касцяных эрозій.
Гликозаминогликановы антыцелы былі пазней выяўлены ў тканіны пацыентаў з рэўматоідным артрытам. Варта падкрэсліць, што гэта быў першы раз, гликозаминогликаны антыцелы былі заўважаныя альбо ў жывёл або людзей.
Даследчыкі выказалі здагадку, што:
- GAG антыцелы могуць развіцца ў выніку бактэрыяльнай інфекцыі.
- Высокія ўзроўні GAG могуць паўстаць, калі бактэрыі выпрацоўваюць ферменты, якія расшчапляюць злучальнай тканіны і вызвалення вугляводаў.
- Многія бактэрыі маюць GAG на іх клеткавай паверхні. У рэўматоідным артрыце, імунныя клеткі могуць памылкова мэтавую прырода Гаг ў тканінах арганізма такім жа чынам, што яны будуць арыентаваныя GAG на паверхні бактэрыяльных захопнікаў.
Даследнікі спадзяюцца, што далейшыя даследаванні адкрыюць шлях да зьвязваньні з GAG антыцелаў, што прыводзіць да новых метадаў лячэння або лекаў для рэўматоіднага артрыту. У даследаванні , апублікаваным у 2008 годзе, у Артрыт даследаванняў і тэрапіі, паказалі больш пра прыколамі:
- GAG-спецыфічныя антыцелы не прысутнічаюць у нованароджаных (нованароджаных).
- Гаг прысутнічаюць у вялікіх колькасцях у сыроватцы дарослых.
- Гаг былі класіфікаваны як tI2 антыгенаў. В1 У-клеткі, як вядома, рэагуе з tI2 антыгенаў.
Было таксама ўстаноўлена, што анты-GAG антыцелы з'яўляюцца натуральнымі аутоантител знойдзеныя ў здаровых людзей. былі выяўлена IgM анты-GAG антыцела IgG, і некаторы тып анты-GAG антыцелы выпрабаванага быць значна павышаны ў сыроватцы пацыентаў з рэўматоідным артрытам. У той час як анты-GAG антыцела прысутнічала ў сістэмным крывацёку, сіновіальной вадкасці, і яны таксама былі здольныя звязвацца з пазаклеткавай матрікса гиалинового храстка.
Даследчыкі выказалі здагадку, што прадукцыя антыцелаў анты-Гага з'яўляецца «уверх-рэгуляваным» пры рэўматоідным артрыце, магчыма, звязаным з вызваленнем малекул храстка. Цікава адзначыць, што больш высокія ўзроўні анты-GAG звязаныя з менш цяжкай актыўнасцю хваробы пры рэўматоідным артрыце. Даследчыкі прыйшлі да высновы, што Гаг можа служыць раннім захворваннем актыўнасці биомаркера для рэўматоіднага артрыту.
крыніцы:
Гликозаминогликаны патэнцыйная прычына рэўматоіднага артрыту. Працы Нацыянальнай акадэміі навук Злучаных Штатаў Амерыкі. Ван JY і Roehrl MH. 21 кастрычніка 2002.
Натуральныя аутоантитела Рэактыўныя З гликозаминогликанов ў рэўматоідным артрыце. Бенс Дьердь і інш. Артрыт даследаванняў і тэрапіі. 2008.