Ўплыў вітаміна З можа залежаць ад злаякаснасці
Калі вы думаеце пра стрэс, можа быць, ваш розум ператвараецца ў графікі, тэрміны, тэсты, адносіны, або іншыя праблемы, з якімі чалавек можа сутыкнуцца ў жыцці. Свет сёння не адчувае недахопу патэнцыйна стрэсавых раздражняльнікаў.
І тым не менш, не кожны чалавек рэагуе такім жа чынам, у гэтыя экалагічныя трыгера. Крыніцы індывідуальнай зменлівасці, верагодна, шмат, збольшага з-за нашай здольнасці справіцца з цяжкасцямі і адаптыўна рэагаваць на нашу навакольнае асяроддзе.
Існуе сотавы эквівалент напружання, а таксама. Падобна таму, як мы можам знайсці нашу навакольнае асяроддзе, асабліва напружаныя ў разы, навакольнага асяроддзя ячэйкі можа сілкаваць розныя тыпы стрэсавых трыгераў, напрыклад, шкодныя малекулы ў навакольным вадкасці, або няздольнасць апрацоўваць ўнутраныя клеткавыя малекулы належным чынам.
Калі вы думаеце пра ракавых клетках, у прыватнасці, вы не можаце неадкладна звязаць іх з асноўнай уразлівасцю да стрэсу. Ракавыя клеткі часта апісваюцца з такімі тэрмінамі, як «непераможны» і «несмяротны» у тым, што яны, здаецца, размножваюцца і распаўсюджваюцца без абмежаванняў. Аказваецца, аднак, што ракавыя клеткі працуюць пад вялікім стрэсам, у прыватнасці, акісляльных стрэс. А вітамін С можа гуляць важную ролю, калі гаворка ідзе пра некаторыя ферментах, якія дапамагаюць клеткі рэагуюць на стрэс.
Што такое акісляльнага стрэсу?
Акісляльных стрэс , у раўнінных умовах, з'яўляецца дысбаланс у клеткавай асяроддзі.
Па меры таго як канцэпцыя атрымала далейшае развіццё, гэты дысбаланс можна разглядаць як няроўны бой паміж вытворчасцю шкоднага суперніка (свабодныя радыкалы), і здольнасць арганізма процідзейнічаць шкоднае ўздзеянне гэтага праціўніка (праз антыаксіданты).
Магчыма , вы даведаліся аб свабодных радыкалаў у хіміі: афіцыйна, яны вызначаюцца як незараджаныя малекулы, якія , як правіла , высокія рэакцыйная здольнасць і недаўгавечныя, з неспаренного электронамі.
Напрыклад, малекулы кіслароду па ўсім целе часам падзяліць на асобныя атамы кіслароду, кожны з якіх мае неспаренных электронаў.
Электроны хочуць быць у парах, так што гэтыя няроўныя атамы, званыя цяпер свабодныя радыкалы, шукаць іншыя электроны, якія з'яўляюцца часткай цела, амаль як драпежнікі, у пару з электронам, які належыць да якой-небудзь іншай малекуле ў арганізме. Гэта акісляльных стрэс, а затым, і гэта прыводзіць да пашкоджання клетак, іх мембран, бялкоў і ДНК.
Такім чынам, чаму ракавыя клеткі , як правіла , працуюць пад высокім узроўнем акісляльнага стрэсу? Ну, часта гэтыя клеткі маюць высокія ўзроўні свабодных радыкалаў на зыходным узроўні, каб пачаць з, перш чым яны нават становяцца злаякаснымі. Тады, як клетка прымае ўсё больш і больш крокаў у напрамку становіцца ракавай, рэчы часта мяняюцца ў плане таго, як гэтая клетка запускае свой уласны абмен рэчываў, патэнцыйна можа прывесці да яшчэ больш высокія ўзроўні свабодных радыкалаў.
Як правіла, існуе баланс паміж свабоднымі радыкаламі вытворчасцю і ліквідацыяй. Ёсць два розных «каманды», з адной камандай, якія прадуцыруюць свабодныя радыкалы, такія як супероксид-аніёны (O2-), перакіс вадароду (Н2О2), гидроксильные радыкалы (ЁН-) і г.д., а іншай каманды, якія забяспечваюць антыаксідантныя ахоўных механізмаў [супераксiддiсмутаза ( СОД), каталазы (САТ), глутатионпероксидазы (GPx) і г.д.].
Калі радыкал, свабодны праціўнік не вельмі добра ўтрымліваюцца і / або ліквідаваны, то вынік можа быць пашкоджаннем клетак, з стратай функцыі і цэласнасці клеткавых мембран, а таксама пашкоджаннем ДНК, спрыяючы патэнцыйна шкодныя генетычныя зменамі і нерэгулюемы рост клетак. Гэты апошні эфект вядомы як генетычная нестабільнасць, і гэта можа падліць алею ў агонь, так як ставіцца да злаякаснаму шляху клеткі.
Свабодныя радыкалы і акісляльных стрэс, таксама звязаны з цэлым шэрагам захворванняў чалавека ў бок ад раку, у тым ліку хваробы сэрца, хвароба Альцгеймера, хвароба Паркінсана, і многае іншае. Існуе таксама сувязь са старэннем, з паступовым назапашваннем свабодных радыкалаў.
Рэчывы, якія генеруюць свабодныя радыкалы могуць быць знойдзены ў нашым асяроддзі, у тым ліку прадукты, якія мы ямо, але яны таксама адбываюцца ў нашым арганізме, як натуральныя прадукты абмену рэчываў.
Як Might рэчывы, як вітамін С, абараняюць ад рака?
Вітамін C быў апрабаваны ў розных даследаваннях для лячэння і прафілактыкі рака; аднак, вынікі да гэтага часу не заўсёды малююць выразную карціну. Адказы на пытанне пра ролю вітаміна С у прафілактыцы і лячэнні рака можа залежаць ад канкрэтнага злаякаснага-і доза вітаміна З, сярод іншых фактараў.
Пры нізкіх канцэнтрацыях, вітамін З валодае антіоксідантным ролю, прадухіляючы акісленне. Антыаксідантныя прадукты, багатыя аскарбінавай кіслаты (вітаміну С), кароціноіды (вітамін А) і такаферол (вітамін Е), селен, і флавоноіды, рэкамендуюцца ў сувязі з іх антаганістычных дзеяннем інгібіравання акіслення і свабодных радыкалаў.
Тым не менш, высокія ўзроўні вітаміна З могуць павялічыць вытворчасць АТФ (якое генеруецца мітахондрый) индуцирование запраграмаванай гібелі клетак у эксперыментах з клеткамі пухліны, з дапамогай механізму пра-акісляльнік.
Даследаванні паказваюць протівоопухолевую актыўнасць у залежнасці ад дозы, якая ўзьдзейнічае розныя клеткавыя працэсаў, у той ліку запраграмаванай гібелі клетак, цыклу клеткавага росту і клетачнай сігналізацыі, з падвышанай стратай клетак рака ў лабараторных эксперыментах, якія апрацоўваюць ракавыя клеткі з митоксантроном (хіміётэрапія наркотыкаў) разам з вітамінам З ,
Будзе Там быць роля для высокіх доз вітаміна С у лейкоз?
Да гэтага часу, некаторыя даследаванні паказалі, актыўнасць у дачыненні да шырокага спектру ракавых захворванняў, але і іншыя даследаванні паказалі, што вітамін С можа зрабіць хіміётэрапію больш эфектыўнай.
Кароткі адказ на пастаўленае вышэй пытанне «можа быць», а таксама «можа залежаць ад лейкеміі.» Гэта можа быць важна, каб паглядзець на вітамін С з розных пунктаў гледжання, перш чым рабіць высновы аб яго выкарыстанні ў любым канкрэтным раку, але некаторыя Першыя вынікі лабараторных даследаванняў на аснове гематалагічныя злаякасных пухлін абнадзейваюць.
2017 даследаванне пра ўплыў вітаміна С на лейкозныя клетках была апублікавана ў часопісе «Cell» . У іх увядзенні, аўтары адзначылі , што доказы вітаміна C у якасці эфектыўнага лячэння рака застаецца спрэчным да гэтага часу.
Вітамін З траўня Impact Ферменты Галоўнае ў лейкоз
У прыватнасці, гэтая група даследчыкаў вывучалі генетычныя змены ў фермент пад назвай Tet (Дзесяць Адзінаццаць транслокация) метилцитозин диоксигеназа 2 ці TET2. Яны выявілі цікавыя ўзаемадзеяння з вітамінам С і гэтым ферментам-ўзаемадзеяннямі, якія, здавалася, палепшыць эфектыўнасць некаторых метадаў лячэння рака. Гэта было даследаванне на жывёл, так што наступствы для чалавека пакуль не вядома, але вынікі былі правакацыйнымі.
У арганізме новыя клеткі крыві ўзнікаюць з адмысловых клетак у касцяным мозгу называецца гемопоэтические ствалавыя клеткі . Папярэднія даследаванні паказалі, што фермент TET2 можа зрабіць гэтыя ствалавыя клеткі растуць у здаровыя, сталыя, нармальныя крывяныя клетках-клеткі, якія ў канчатковым выніку паміраюць гэтак жа, як і любую іншую нармальную клетку. У адрозненне ад гэтага, пры лейкеміі, ствалавыя клеткі не спеюць належным чынам, а дублююць адзін аднаго, памнажаючы шкодных клонаў пераймальнік ствалавых клетак.
Эфект такога некантралюемага росту ствалавых клетак лейкеміі, каб прадухіліць цела ад вырабляць дастатковую колькасць нармальных, здаровых клетак крыві (напрыклад, нейтрофілов, лімфацыты), што наша імунная сістэма павінна змагацца з інфекцыяй; паменшанае паступленне новых чырвоных крывяных клетак можа прывесці да анеміі, а таксама. Такім чынам, ўспрымальнасць да інфекцыі і таму падобнай слабасці або бледнасці ад анеміі можа часта быць сярод прыкмет і сімптомаў лейкеміі.
Ну, атрымліваецца, што ў некаторых выпадках лейкеміі, назіраецца генетычнае змена, або мутацыя, якая прыводзіць да версіі фермента TET2, які не працуе належным чынам. Такім чынам, даследаванне 2017 разгледжаны спосабы, у якіх гэты фермент, TET2, можа быць стымуляваны рабіць сваю працу, і, у прыватнасці, ці з'яўляецца ці не вітаміна З можа быць выкарыстаны ў гэтай спробе аднавіць здаровае вытворчасць клетак крыві.
Вітамін C TET2 Вынікі даследавання
Даследчыкі геннай інжынерыі мышэй для інактывацыі фермента TET2, і яны выявілі, што, калі TET2 быў выключаны, ствалавыя клеткі пачалі няспраўнасцю, і калі яны ператварылі ген назад на гэтыя няспраўнасці былі адмененыя.
У лейкеміі і іншых захворванняў крыві, якія могуць быць пад уплывам генетычных змяненняў, якія ўплываюць на фермент TET2, толькі адзін з двух копій гена TET2 змяняецца. Даследчыкі, такім чынам, паглядзелі на, ці можа вітамін C у стане кампенсаваць дрэнны, зменены або мутантавага копіі гена шляхі павышэння актыўнасці копіі, якая да гэтага часу функцыянавала нармальна. Яны выявілі, што вітамін С, быў штуршок генетычнага механізму, які адноўлены TET2 функцыі.
PARP-інгібітары, такія як olaparib прэпараты, якія вывучаюцца для магчымага выкарыстання ў розных тыпах рака крыві і лейкеміі. У гэтым даследаванні, даследчыкі сумясцілі вітамін С з інгібітарамі PARP ў іх жывёльнай мадэлі для вывучэння ўзаемадзеяння. Яны выявілі, што камбінацыя працуе лепш, што робіць яго яшчэ больш цяжкім для лейкозныя ствалавых клетак да самаабнаўлення.
Што наконт вітаміна С у лимфоме?
Як з высновамі, лейкоз, даследаванне ў цяперашні час у даклінічнай стадыі, а гэта азначае, што мы ведаем, паходзіць ад выпрабаванняў клетак і жывёл у лабараторыях, але не людзі ў клінічных выпрабаваннях.
Тым не менш, ёсць, на аснове гэтых даклінічных дадзеных, падставы меркаваць , што дадзеныя , звязаныя з TET2 і вітаміна З могуць быць дастасавальныя , па меншай меры , у некаторых выпадках лимфомы .
У лимфомы, TET2 мутацыі сустракаюцца часцей за ўсё ў Т-клеткавых лімфы. У адным з лимфомы падтыпу, ангиоиммунобластомный Т-клеткавая лимфома , TET2 можа быць мутаваць у цэлых 76 працэнтах пацыентаў. Частата мутацый TET2 таксама высокая у 38 працэнтаў пацыентаў з перыферычнай Т-клеткавая лимфома-не пазначана іншае, у адпаведнасці з даследаваннем Лемана і яго калегамі, і 13 працэнтаў у дыфузнай У-клетачнай лимфомы .
Прывітальнае слова
У той час як навукоўцы сартаваць дадзеныя адносна вітаміна С і яго магчымай ролі ў прафілактыцы і лячэнні некаторых відаў раку, важна быць памяркоўнымі ў спажыванні гэтага вітаміна. Занадта шмат добрай рэчы не абавязкова ўсё яшчэ добрая рэч. І гэта заўсёды лепш пракансультавацца з вашым урачом пры ініцыяванні любога дадатковага рэжыму, якія могуць перашкаджаць лячэння.
Ні адно з доказаў яшчэ не гавораць пра тое, што даданне вітаміна С па сваім меркаванні, за тое, што рэкамендуецца, даб'ецца ахоўных ці інакш карысных вынікаў у лейкеміі і лимфоме, і такім самоэкспериментирования сапраўды можа нанесці шкоду ў некаторых выпадках.
У папярэдніх даследаваннях было паказана , што ў пацыентаў з гематалагічных злаякаснымі наватворамі могуць быць дэфіцытам вітаміна С. Такім чынам, выпраўленнем любога існуючага дэфіцыту вітаміна З можа быць лепшым месцам для пачатку.
> Крыніцы:
> Cimmino л, Даўгалёў я, Ван У, і інш. Аднаўленне TET2 функцыянальных блокаў аберрантных самаабнаўлення і прагрэсаванне лейкеміі. Cell. 2017 Жнівень 16. PII: S0092-8674 (17) 30868-1. DOI: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub перад пячаткай].
> Лемана Ж, куроны л, Parrens М., і інш. Перыядычныя TET2 мутацыя ў перыферычнай Т-клеткавы лімфы карэлюе з TFH-падобнымі прыкметамі і неспрыяльнымі клінічнымі параметрамі. Кроў. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari Дж, Роджерс А, і інш. Ўплыў высокіх доз ўнутрывеннага вітаміна С на запаленне ў анкалагічных хворых. J Med Пер. 2012; 10: 189.
> Шеные Н, Бхагат Т, Ниевес Е, і інш. Станоўчая рэгуляцыя актыўнасці ТЕТ з аскарбінавай кіслатой індукуе эпигенетическую мадуляцыю клетак лимфомы. Кроў рака J. 2017; 7 (7): e587-. DOI: 10.1038 / bcj.2017.65.