Вузлавой склерозирующий Ходжкина Лимфома

Вузлавой склерозирующего лимфома Ходжкина, рак лімфатычных клетак, уяўляе сабой тып хваробы Ходжкина. Гэта найбольш распаўсюджаны тып лимфомы Ходжкина ў развітых краінах складае ад 60 да 80 адсоткаў усіх людзей, якія пакутуюць гэтым захворваннем.

Вузлавой склерозирующего лимфома Ходжкина дзівіць у асноўным падлеткаў і маладых дарослых. Акрамя таго, некалькі часцей сустракаецца ў дзяўчынак, чым у хлопчыкаў.

Назва «шаровідные склерозирующий» адбываецца ад знешняга выгляду тканіны лімфатычнага вузла пад мікраскопам ў гэтым тыпе лимфомы Ходжкина.

Асноўнымі сімптомамі вузельчыкавага склерозирующий Ходжкина лимфомы павялічаныя лімфатычныя вузлы ў вобласці шыі, падпах або ўнутры грудной клеткі . Дыягназ лимфомы вырабляюцца з біяпсіі лімфатычных вузлоў.

Большасць людзей дыягнастуюць ў ранняй стадыі і могуць быць загоены з лячэння , які ўключае ў сябе хіміятэрапіі і прамянёвай тэрапіі.

Адна з некалькіх Ходжкина лимфомов

Назвы ўсіх тыпаў лимфомы і падтыпы блытаеце нават да лекараў, якія не маюць з імі справу на рэгулярнай аснове. хвароба Ходжкина і лимфома Ходжкина азначаюць адно і тое ж, аднак, ёсць шмат розных тыпаў лімфа, з якіх Ходжкина толькі адзін. І ёсць некалькі розных тыпаў лимфомы Ходжкина, таксама. Такім чынам, вось зношаны вузельчыкавая склерозирующий лімфа Ходжкина з пунктам гледжання, дзе яна ўпісваецца ў агульную карціну ўсе лімфа:

У 2 асноўныя катэгорыі лимфомы з'яўляюцца Ходжкина і неходжкинской лимфомы.

Лимфома Ходжкина затым можа быць дадаткова разбітыя на 2 групы:

«Вузлавыя лімфацыты пераважаюць» і «вузлавая склерозирующий» не тое ж самае - яны ставяцца да двух розных відах лимфома Ходжкина.

Вузлавой склерозирующий Ходжкина - лімфа У цяперашні час вытлумачальна - гэта падтып Класічнага лимфома Ходжкина. Класічны лимфома Ходжкина мае наступныя чатыры падтыпу:

Абнаўлення: -вузлавой Склерозирующий Класічны лимфома Ходжкина

Вузлавой склероз Лимфома Ходжкина (NSHL) з'яўляецца найбольш распаўсюджанай паталогіяй тканін на аснове падтып сярод падлеткаў і маладых людзей у прамыслова развітых краінах. NSHL таксама мае моцнае спадчыннай кампанент, з 100-кратным павелічэннем рызыкі для ідэнтычных блізнят.

У апошні час было вялікае даследаванне, зробленае на асацыяцыі ультрафіялетавага выпраменьвання ад сонца і розных падтыпаў лимфомы Ходжкина. У даследаванні Эмілі Боуэн і яго калегі, лимфома Ходжкина частата была самай нізкай у групах людзей з самым высокім уздзеяннем ультрафіялетавага сонца. Хоць гэтая знаходка была тэндэнцыя, толькі гэтая тэндэнцыя сапраўды здавалася, справядлівыя ў людзей з вузлавых склерозам падтыпу.

Іншыя нядаўнія даследаванні даследуюць пэўную тэрапію, тармажэнне імуннай кантрольнай кропкі, і як ён можа ўзаемадзейнічаць з рознымі працэсамі, якія, як вядома, адбываецца ў пэўных формах класічнай HL.

Даследаванне, праведзенае Пітэрам Hollander і калегі адзначылі, што імунная кантрольнай кропкі тармажэння арыентацыі запраграмаванай смерці рэцэптар (PD) -1 шлях ўяўляе сабой новы падыход да лячэння ў рэцыдывавальны і вогнетрывалым класічнай лимфомы Ходжкина.

Гэтая група выявілі, што пэўныя характарыстыкі клетак знойдзеныя ўсе вакол пухліны, а не саміх опухолевых клетак, былі звязаны з прагнозам. Даследаванне паказала, што вынікі ў класічнай HL былі горш, калі гэтыя навакольныя белыя крывяныя клеткі, або микроокружение клеткі, былі ў вялікіх прапорцыях, якія складаюць PD-1 і PD-L1. Яны выказалі здагадку, што гэтыя падгрупы пацыентаў маглі б атрымаць выгаду з больш агрэсіўных рэжымаў хіміятэрапіі і, магчыма, ад PD-1 інгібітараў, як лячэнне першай лініі.

> Крыніцы:

> Надзімаць Вт, Li D, Лепшы Т, і інш. Геному мета-аналіз вузлавога склерозирующего лимфома Ходжкина ідэнтыфікуе локуса рызыкі пры 6p21.32. Кроў. 2012; 119 (2): 469-475.

> Холландр Р, Р Кампер, Экстрем Да, і інш. Высокія прапорцыі PD-1 + , і PD-L1 + лейкацытаў у класічнай лимфомы Ходжкина мікраасяроддзе звязаны з ніжняй зыходам. Кроў Adv. 2017; 1 (18): 1427-1439.

> Боуэна А.М., Пфайфер Р.М., Линет МС і інш. Адносіны паміж навакольным ультрафіялету і лимфома Ходжкина падтыпаў ў Злучаных Штатах. Брытанскі часопіс Cancer. 2016; 114 (7): 826-831.