Вынікі намякаюць, што гэты прэпарат можа запаволіць хвароба Альцгеймера
Я не люблю пісаць артыкулы пра дэменцыі і хваробы Альцгеймера . Хвароба Альцгеймера з'яўляецца сумнай хваробай. Яна прагрэсуе няўхільна. FDA зацверджаных прэпаратаў для лячэння гэтага захворвання, як Aricept, Nemenda і Cognex мала, каб запаволіць яго клінічнае працягу.
Большасць неўролагаў ведаюць, што лекі маюць вельмі абмежаваную каштоўнасць для іх пацыентаў з хваробай Альцгеймера.
Тым не менш, блізкія прасіць гэтыя лекі ў надзеі, што гэтыя лекі могуць дапамагчы некаторым маленькім спосабам. У канчатковым рахунку, лепшае лячэнне для пацыентаў з хваробай Альцгеймера спачувальна Caregiving, які не толькі захоўвае годнае якасць жыцця для чалавека з хваробай, але і якасць жыцця самога выхавацеля.
Нягледзячы на маім агульнае агіду да напісання артыкулаў пра хваробу Альцгеймера, я пагадзіўся з сабой, каб пакрыць хвароба, толькі калі некаторы клінічнае даследаванне лекавага сродку мяркуе запаволенне зніжэння кагнітыўны ў тых, у каго ёсць хвароба. У апошні час , вельмі раннія вынікі даследаванняў з удзелам aducanumab біягенных дэманструюць , што гэта моноклональные антыцелы можа абцяжарваць клінічнае прагрэсаванне хваробы Альцгеймера.
Хвароба Альцгеймера з'яўляецца найбольш распаўсюджанай формай прыдуркаватасці. У Злучаных Штатах, паводле ацэнак, 5 мільёнаў амерыканцаў ва ўзросце 65 гадоў і старэй жывуць з гэтым захворваннем. Плынь хваробы Альцгеймера з'яўляецца павольным і незваротным.
З часам, хвароба Альцгеймера разбурае памяць, мысленне і разважанне. У рэшце рэшт, людзі з гэтай жудаснай хваробай застаюцца не ў стане выконваць нават самыя простыя задачы і дзеянні ў паўсядзённым жыцці.
Наша цяперашняе тлумачэнне паталогіі хваробы Альцгеймера абмяжоўваецца «амилоид гіпотэзы .» У прыватнасці, нейродегенеративные абумоўлена дэпаніраванню амилоида-бэта (AS) пептыдаў ў бляшках мазгавой тканіны.
Назапашванне Ass гоніць патагенез хваробы Альцгеймера. Іншы фактар, які спрыяе ўключае нейрофибриллярные клубкі, якія складаюцца з таў-бялку. Дысбаланс паміж вытворчасцю і Ass Ass зазорам прыводзіць да адукацыі гэтых спляценняў.
На сённяшні дзень, зграйкі розных антыцелаў былі распрацаваны для барацьбы з хваробай Альцгеймера шляхам прыстрэльваць амилоид. У прыватнасці, антыцела aducanumab працуе шляхам актывацыі Fc-рэцэптар-апасродкаваны фагацытоз Ass бляшак. Іншымі словамі, aducanumab стымулюе фагацытоз ўласнага цела, каб пераварыць дупу.
У апошнія гады «амилоида гіпотэза» сур'ёзна сумнеў і маркіраваныя многімі экспертамі як спрошчана. Мы да гэтага часу не маюць клінічнага праверкі для гіпотэзы, і шмат хто лічыць, што назапашванне Ass можа быць часткай больш буйной і дрэнна якая разумеецца працэс, які прыводзіць да нейродегенерации. Больш канкрэтна, у тых, з хваробай Альцгеймера, Aß дэпазіт папярэднічае зніжэнне кагнітыўных функцый на 10 да 15 гадоў, такім чынам, памутненне прапанову просты прычынна-следчай сувязі. Акрамя таго, метабалізм бялку-папярэдніка амилоида (APP) прыводзіць не толькі Ass, але і іншыя фрагменты, якія маглі б гуляць ролю ў патагенезе хваробы Альцгеймера.
На падставе прамежкавых вынікаў Фазы 1b клінічнага выпрабаванні aducanumab пад назвай PRIME, Biogen здзейсніў на 3 фазы клінічных выпрабаванняў прэпарата.
Вось некаторыя з гэтых прамежкавых вынікаў:
- Лячэнне aducanumab прывяло да зніжэння амилоидных бляшак ў людзей з хваробай продромальном або мяккім Альцгеймера.
- Зніжэнне бляшак візуалізавалі з выкарыстаннем малюнкаў з дапамогай ПЭТ, і гэта зніжэнне было дозо і залежаць ад часу.
- Пасля аднаго года лячэння, удзельнікі з пачатку хваробы Альцгеймера паказалі клінічна значнае запаволенне кагнітыўных парушэнняў, як забіў Mini-Mental Status іспыту (MMSE) і кагнітыўнай прыдуркаватасці Рэйтынг.
- Бяспеку і пераноснасць пацыентам aducanumab была прымальнай. Некаторыя пабочныя эфекты ўключалі галаўны боль і ARIA (амилоид звязаных з ненармальнасцю малюнкаў).
Для таго, каб прэпарат Альцгеймера або любога іншага новага лекі, каб быць зацверджаным FDA, ён павінен прайсці праз этап 3 клінічных выпрабаванняў. Як ужо гаварылася ў нядаўнім артыкуле пад назвай «Pivotal выпрабаванняў для б-секретазы інгібітараў ў хваробы Альцгеймера» ад Nature Biotechnology, некаторыя вытворцы лекавых прэпаратаў Альцгеймера накіроўваюцца да фазе 3 выпрабаванні. Гэтая практыка з'яўляецца рызыкоўнай, так як клінічны нязначнымі вынікі ад выпрабаванні Фазы 3 адключаць развіццё ў прэпараты. У рэшце рэшт, ніхто не хоча ўкладаць грошы ў «згарэлых» наркотыках.
Проста таму, што прэпарат не паказвае клінічны значныя вынікі на працягу аднаго канкрэтнага этапу 3 выпрабаванні не абавязкова азначае, што прэпарат не працуе. Напрыклад, цалкам магчыма, што прэпарат можа быць эфектыўным пры дозах, выдатных ад тых, выпрабаванні. Або, некаторыя лекі лепш за ўсё працуюць на пэўных групах насельніцтва. Замест перадачы Рубікон і передаванием выпрабаванні Фазы 3, гэта добрая ідэя, каб зрабіць выведчую Фаза 2 выпрабаванне і лепш зразумець наркотыкаў і яго наступствы. У супрацьлегласць гэтаму, Биоген вырашыў прыступіць да фазе 3 клінічных выпрабаванняў у святле заахвочвання прамежкавыя вынікі (маламагутных) Фаза 1b выпрабаванняў.
Калі вы ці блізкі чалавек пакутуе ад хваробы Альцгеймера, калі ласка, прачытайце гэтую артыкул у межах кантэксту і без ілжывай надзеі. Біягенных яшчэ нейкі час ад атрымаўшы адабрэнне aducanumab, і мы па-ранейшаму маем патрэбу ў вялікай колькасці больш клінічных вынікаў. Хоць першыя вынікі, якія датычацца aducanumab з'яўляюцца шматспадзеўнымі, наркотыкі Альцгеймера сумна вядомыя за тое, каб скараціць гарчыцу, і нам яшчэ трэба будзе рэалізаваць па-сапраўднаму эфектыўнае лячэнне, накіраванае на запаволенне прагрэсавання гэтага захворвання ст.
асобныя крыніцы
Артыкул пад назвай «амилоида гіпотэза хваробы Альцгеймера: прагрэс і абяцанне на шляху да Therapeutics» Дж Хардзі і DJ Selkoe апублікаваныя ў Science ў 2002 годзе Accessed на 3/22/2015.
Ropper АГ, Сэмуелс М.А., Клейн JP. Кіраўнік 39. дэгенератыўныя захворванні нервовай сістэмы. У: Ropper AH, Сэмуелс MA, Klein JP. рэд. Адамс & Віктар Прынцыпы неўралогіі, 10e. Нью - Ёрк, Нью - Ёрк: McGraw-Hill; 2014. дасягаць 22 сакавіка 2015
Артыкул пад назвай «Pivotal выпрабаванняў для ß-секретазы інгібітараў ў хваробы Альцгеймера па Кормак Шэрыдан , апублікаваныя ў часопісе Nature Biotechnology ў 2015 годзе Accessed на 3/22/2015.